Sindrom kroničnog zatajenja srca, liječenje, simptomi, znakovi, uzroka

OCH može biti prvi znak bolesti tj Novi kliničko stanje ili pogoršanje pacijenata koji boluju od kroničnog zatajenja srca. Često to stanje se događa u ishemiju miokarda, poremećaji ritma, oštećenja aparata zalistaka, povrede neuroendokrini ravnoteže, što je dovelo do naglog povećanja ukupnog perifernog otpora.

U kardiologiji su 6 Najčešći uzroci AHF.

Unatoč Više od dva stoljeća povijesti istraživanja kroničnog zatajenja srca, ne postoji jedinstvena definicija zatajenja srca.

Tijekom XX stoljeća. mijenja patofiziološke teorije koji opravdavaju nastanak i razvoj kroničnog zatajenja srca. U 1950, dominiraju teorije „slabe napadu” - mehaničke teorije, usmjeriti napore terapeuta za povećanje stezanja funkcija srca je glavni lijek vremena - srčani glikozidi.

U sljedećem ovu teoriju promijenio cardiorenal teorija objašnjava pojavom edema bubrega uključenost u proces, diuretici dodano na liječenje.

Umjesto cardiorenal teorije došao kardiorenovaskulyarnaya modela kroničnog zatajenja srca, u kojem uz smanjenu kontraktilnost srca, bubrega uključivati ​​značajno mjesto pridaje se promjenom perifernog vaskularnog tonusa (izlaznim) koji dodaju plan liječenja periferni vazodilatatori.

Moderna teorija razvoja kroničnog srčanog zatajenja - neurohumoralni - sugerira važnu ulogu povećane aktivnosti neurohormona: renina, angiotenzina II, aldosterona, endotelina, norepinefrin. Ispravak povećane aktivnosti tih hormona ACEI, Ara ,? blokatori, spironolakton dala najbolje rezultate u smanjivanju smrtnosti od kroničnog zatajenja srca.

Pretpostavka da kroničnog zatajenja srca - nezavisni oblik nosological - neusklañenom položaju.

Do svakako dogovorenim pozicijama su:

• Simptomi vezani karakteristika zatajenja srca;
• Razlozi objašnjavaju razvoj ovih simptoma, neadekvatnog perfuziju tkiva u mirovanju ili uz vježbe, - oštećenje srčanog mišića i neravnoteže vazodilatomih i vazokonstriktivnih neurohumoralnim sustava.

frekvencija. Kronično zatajenje srca utječe na 2% populacije.

Klasifikacija kroničnog zatajenja srca

Prema klasifikaciji funkcionalne klase New York Heart Association je podijeljen u četiri.

• IFK dobro podnosi vježbe. Klinički znakovi kongestivnog zatajenja srca može biti patologija srca, u pratnji hipertrofija miokarda ili dilatacije srca.
• IIFK uključuje bolesnike s bolestima srca koja uzrokuje blagi ograničenja tjelesne aktivnosti.
• IIIFK - srčana bolest popraćeno značajnim ograničenja fizičke aktivnosti.
• IVFK sa srčanom bolešću koja uzrokuje kronične simptome srčane insuficijencije u mirovanju i značajno poboljšanje na napora dijagnoza. Pacijenti nisu u mogućnosti obavljati bilo kakve fizičke aktivnosti, bez nelagode.

Prema klasifikaciji ND Strazhesko i VH Vasilenko, postoje tri faze kroničnog zatajenja srca.

Istadiya (početno) - latentni kroničnog zatajenja srca. Dominantnim subjektivna senzacija (otežano disanje i lupanje srca) koji se pojavljuju kada se povećana tjelesna aktivnost (brzo hodanje, penjanje stepenicama) - može se uočiti umjerenu edem (pašteta) od donje trećine nogu i stopala, koja nastaje na kraju dana ujutro i nestaje.

IIstadiya - izražen dugotrajno kronično zatajenje srca. U ovoj fazi 2 je izoliran period.

Kao što je prikazano IIA (rano) Kronično zatajenje srca podijeliti u dvije vrste:

• hemodinamski nestabilnost uglavnom o tipu lijevog ventrikula - promatraju lupanje srca i otežano disanje na blagoj napora, napade astme (srčana astma), uključujući i noću, znakovi hipertrofije lijeve klijetke (osim u mitralne stenoze) - Pacijenti obično dijagnosticirana lezije sindrom defekt srčanog mišića srce ili hipertenzije;
• povreda desne ventrikularne hemodinamike pretežno tip - lupanje srca i otežano disanje na blagom napora, vratnu venu istezanja, hipertrofije i širenjem desne klijetke, povećanje veličine jetre i oticanje donji konechnostey- obično pacijenti otkrila znakove kroničnog opstruktivnog bronhitisa, plućni emfizem komplicirane i plućne fibroze.

IIB razdoblje (konačno) označena prisilni položaj (orthopnea), izrazio akrozianoz, zajednički edem potkožnog tkiva (anasarca), vodena bolest od šupljine (ascites, hydrothorax, hydropericardium), vratna vena istezanja, uporni tahikardija, znaci povećane lijeve i desne klijetke (cor bovinum - „bika srce”), zagušenja u plućima (kašalj, nezvuchnye pucketa), hepatomegalija, smanjen urina.

Korak III (Distrofična) duboke poremećaje metabolizma i manifestira nepovratne morfološke promjene organa i tkiva. Tipične manifestacije su kaheksija, tropični promjene na koži i sluznicama (ulceracije, gubitka kose i zubi), plućna fibroza s oštećenjem respiratorne funkcije, perzistentne oligurije, fibroze ili ciroze u suprotnosti svojih funkcija i vatrostalnog ascitesa, smanjenje krvnog onkotskog tlaka (hipoalbuminemije).

Glavni uzroci zatajenja srca su:

Razvojem kroničnog zatajenja srca uzroka: bolest koronarnih arterija, hipertenzije, srčanih bolesti, stečenog kardiomiopatija i miokarditis, kronične intoksikacije alkoholom, prirođene bolesti srca, infektivnom endokarditisu, bolesti štitnjače.

1. Poraz sama (sistolički neuspjeh) srčanog mišića.

• Miokarditis, toksični i alergijski ozljeda miokarda.
• Lezije zbog povrede njegovog perfuzije miokarda (KBS).
• Dilatacijske kardiomiopatije.
• Miokarda kod difuzne bolesti vezivnog tkiva.
• Infarkt distrofija različitog porijekla (avitaminoza, endokrine bolesti).

2. hemodinamski preopterećenje srčanog mišića.

• Tlak preopterećenja (sistolički) Hipertenzija. Plućne hipertenzije. Stenoza aorte i plućne arterije, otvor trikuspidalni zalistak.
• Volumen preopterećenja (dijastolički): mitralni i aorte ventila. Arteriovenske shunts. Kombinirani preopterećenja (volumen i tlak), na primjer, kompleks sa srčanim bolestima.

3. Izvješće dijastolički punjenje klijetki (uglavnom dijastolički neuspjeh).

• Hipertrofična kardiomiopatija.
• Izolirani mitralne stenoze.
• Veliki perikardni izljev.

4. Stalni s velikim minutnog volumena (povećane potražnje za protok krvi).

• Anemija.
• Pretilost.
• Thyrotoxicosis.

Mehanizam razvoja zatajenja srca sindroma kroničnog

Ona se temelji na biokemijske promjene koje vode do prekida pretvaranja kemijske energije u mehaničku rada. Ove promjene dovode do smanjenja snage i brzine miokarda kontrakcija. U cilju održavanja prokrvljenost na odgovarajućoj razini, povezan kompenzacijske mehanizme.

1. Aktivacija simpatički-adrenalnom sustavu (SAS). Zbog aktivacije CAS povećava oslobađanje kateholamina (epinefrina i norepinefrina), što dovodi do vazokonstrikcije i tahikardija (vazokonstrikciji). Vazokonstrikciju poboljšava prokrvljenost tkiva i je u ovoj fazi kompenzacijski mehanizam.
2. Aktivacija Raas (renin-angiotenzin-aldosteron). Bubrežne ishemije, a time smanjuje dotok krvi stimulira proizvodnju renina, što zauzvrat aktivira formiranje i pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I prvi, a zatim u angiotenzin II. Angiotenzina II, jaki vazokonstriktor biće pogoršava već postojeća mikrovaskulaturi grč i povećava perifernu otpornost. To povećava proizvodnju aldosterona, koji stimulira stvaranje angiotenzina II. Hipersekrecija Aldosteron potiče zadržavanje natrija i vode, što će povećati BCC i poveća protok krvi u srce (povećanje opterećenjem). Latencija natrija i vode će doprinijeti razvoju edema.
3. Povećana proizvodnja antidiuretskog hormona (ADH). To će povećati Bcc (zbog povećane reapsorpcije vode u bubrezima), i da će dalje vazokonstrikciju.
4. Porast BCC i razina venskog krvi u srce dovesti do infarkta hipertrofije (zbog povećanog rada srca). Prvo, to je pozitivna stvar, jer hipertrofiran mišića može napraviti veliki posao. No, kasnije u hipertrofiranog mišića dystrophic i sklerotične procesa zbog povrede miokarda ponude (povećane mišića i krvožilnog sustava ostala ista), a to smanjuje kontraktilnost. Hyperextension događa miokarda vlakna - „miokarda pregradnja.” Promjene u miokardu bi srca manje nego savršen, a neke od krvi nakon sistole ostane u komorama srca, formirana dilatacije.
5. Poremećen proizvodnja vazodilatomih faktora. Kao prvo, tu je njihova aktivacija, što je kompenzacijski mehanizam, a onda to postaje nedovoljna i ponovno početi dominirati mehanizama vazokonstrikcijskim,
6. Poremećena lučenje hormona natriuretskog, što smanjuje zadržavanje natrija i vode, smanjuje aktivnost Raas. Ubrzo je, međutim, izlučivanje njegova iscrpljena i pozitivan učinak iz vremena ponestane.
7. Formiranjem molekula trenutno definirane srčane disfunkcije i zatajenje srca je sindrom dodijeljena vrijednost aktivacije citokininom.

Simptomi i znakovi zatajenja sindroma kroničnog srčanog

Klinička slika kroničnog zatajenja srca su otežano disanje, slabost, lupanje srca, umor, nakon toga - akrocijanozu, itd ...

komplikacije. Povreda srca (najčešće fibrilacija podrhtavanje) stopa, plućni edem, kongestivnog upala pluća, tromboembolija velike i male cirkulaciju, ustajao ciroza jetre, iznenadna smrt.

dijagnostika. Na temelju kliničke slike s obzirom paroksizmalna noćna dispneja, vratnu venu istezanja, krkljanja u plućima, kardiomcgalijc, galop, gležanj edem, dispneja u naporu, povećanje jetre.

Framingham kriteriji za dijagnozu zatajivanja srca se dijele na velike i male znakove.

Veliki znakovi:

• noćna dispneja paroksizmalne;
• pojačana pulsiranje jugulrnu venu, varikozne vene na vratu,
• crepitus preko polja pluća;
• kadiomegaliju na prsima radiografiju;
• akutni plućni edem.
• Gallop (III srčani zvuka);
• gepatoyugulyarny refluks;
• gubitak tjelesne težine.

Mali znakovi:

• oticanje oba gležnjeva;
• noćnog kašalj;
• kratkoća daha tijekom normalnog opterećenja,
• hepatomegalija;
• pleuralni izljev;
• tahikardija (120 otkucaja srca / min);
• To smanjuje vitalni kapacitet za 1/3.

To zahtijeva identifikaciju dvije velike i dvije male znakove za dijagnosticiranje zatajivanja srca. Manje kriteriji uzimaju se u obzir samo pod uvjetom da nisu povezane s ostalim kliničkim uvjetima.

Konvencionalno podijeljena kroničnog zatajenja srca na lijevog ventrikula, desne klijetke i biventricular, Ova podjela je vrlo uvjetno, jer u većini slučajeva istovremeno poremećena funkcija lijeve i desne srcem, a to je tek početak pretežno lijevo ili desno klijetke.

Kronična lijeve klijetke zatajenje srca

To je kompleks simptoma povezanih s kroničnim stagnaciju krvi u plućnoj cirkulaciji na temelju slabljenja kontrakcije funkcije lijeve klijetke.

Glavni simptomi

Žalbe: lupanje srca, otežano disanje, kašalj, hemoptiza, napadi astma (obično noću).

Inspekcija: akrocijanozu (bljedilo moglo biti na aorte nedostatke ili cyanotic rumenila mitralni stenoza), orthopnea status.

Udaraljke: širenje lijevoj granici srca (mitralna stenoza - up a desno).

Oskultacija.

1. Srca - tahikardija i auskultacijskih simptomi glavne bolesti.
2. Svjetlost - teško disanje, fino (stagnira) teško disanje u nižim divizijama, razbacane suhe krkljanja.

Udaraljke: širenje lijevoj granici srca (mitralna stenoza - up i desno).

Kronična pravo klijetke zatajenje srca

To je kompleks simptoma povezanih s kroničnim retrogradnom krvi stagnacije u žilama velikog kruga zbog slabosti desne klijetke. Razvoj desnog srca nastaje kada visoki tlak u plućnoj arteriji, a time i plućni vaskularni otpor prelazi kontraktilnost desne klijetke.

Glavni simptomi

Žalbe: bol, osjećaj težine, otekline. Pomanjkanje daha, smanjena količina urina.

Inspekcija: akrocijanozu (može biti difuzna cijanoza), oticanje vrata vena, epigastrički pulsiranje, oticanje nogu, ascitesa.

Palpacija: povećanje jetre, brzim, malim magnitude puls.

Udaraljke: ubrzani rad srca graniči pravo, povećana jetra Kurlov, pronalaženje slobodne tekućine u trbušnoj šupljini.

Oskultacija: tahikardija, naglasak II ton plućne arterije, auskultacijskih simptomi povezani s osnovne bolesti.

Biventricular kronično zatajenje srca

Ovaj potpuni nedostatak srca i venske zagušenja u malim i velikim promet zbog smanjene kontraktilnosti obiju klijetki.

Razvoj kronične biventricular neuspjeha zbog difuznog patološki proces koji utječe i na srce odjel ili pomak lijevo ili desno klijetke neuspjeh u biventricular zbog napredovanja patološkog procesa.

Dijagnostički kit uključuje: laboratorijski hematologiju i kemiju krvi, uključujući natriuretskog peptida, ukupnih proteina u krvi i frakciju proteina, krvne elektroliti, transaminaze, kolesterola, kreatinin, glukoza. Ako je potrebno, možemo odrediti C-reaktivnog proteina, hormona tiretropny urea. Analiza mokraće.

Izvodi elektrokardiografija, fonokardiografije, ehokardiografija, Rg-grafija srca i pluća.

Prema svjedočenju Holter EKG monitoring, doppler imaging, radionuklida scintigrafija, koronarografija, kompjutorizirana tomografija, infarkt biopsije.

Faze dijagnostičkih pretraživanja

Prvi korak je utvrditi prisutnost zatajenja srca. To bi trebao odrediti redoslijed nastupanja svojih tipičnih simptoma: otežano disanje, gušenje epizoda, gležanj edem, povećanje jetre i preuzeti oblik zatajenja srca.

Druga faza dijagnostičkog postupka mogu iznositi povijest bolesti i fizikalni pregled, koji će utvrditi preliminarnu dijagnozu.

Osim znakova zatajenja srca, te uspostaviti njezini uzroci također mora procijeniti opseg i ozbiljnost simptoma, koji će suditi stadij kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza kroničnog zatajenja srca

CH razvija kao rezultat različitih bolesti kardiovaskularnog sustava - kvara bilo koje etiologije infarkta, aritmija, te srčane provodljivosti, patologija ventila, bolest perikarda, itd

Bez obzira na pripadnost dobi od infarkta miokarda, hipertrofija lijeve klijetke - sveprisutne nepovratne podlogu tako da se odredi stalni napredovanje bolesti.

S druge strane, postoji reverzibilni čimbenici koji uzrokuju manifestacija kroničnog zatajenja srca - prolazne ishemije miokarda, tahibradiaritmiya, plućna embolija, disfunkcije bubrega, antagoniste kalcija, antiaritmici, prekomjernog konzumiranja alkohola, droga (kokain), poremećaja jedenja (kaheksija).

Potrebno je naglasiti ulogu respiratorne infekcije, što dovodi do pogoršanja kontrakcije funkcije srca.

Dakle, kronična dijagnoza zatajenje srca je moguće kada postoje dvije ključne točke:

• karakteristični simptomi CH;
• objektivni dokazi o odnosu tih simptoma s oštećenjem srca.

Klinička dijagnoza počinje s analizom pritužbi, simptomi početi. Formirana dijagnostički koncept treba biti potvrđeno rezultatima fizičkog, instrumentalnu i laboratorijska istraživanja.

Detaljna analiza učestalosti pritužbi u studiji poboljšanje u 2000. Rezultati istraživanja jasno pokazuju da je najčešći prigovor - kratkoća daha (98,4%). Moderna klinička slika pacijenta s kroničnim zatajenjem srca znatno razlikuje od portret sredine XX stoljeća, kada je drugi frekvencija prigovor. - Umor (94,3%). Nešto manje čest prigovor lupanja srca (80,4%).

Pritužbe, većina karakteristika pacijenata sa zatajenjem srca u u XX stoljeću, -, oteklina, kašalj, orthopnea pozicija - a još manje moguće.

Niti jedan od prigovora nije pathognomonic za kroničnog zatajenja srca. Prisutnost posebnih pritužbi omogućava samo sumnja zatajenja srca.

Posebni problemi u naplati povijesti bolesti i analiza takvih pritužbi: „Kako spavate? Tijekom proteklog tjedna nije promijenio broj zračnih jastuka? Da li jastuk Dodano? Počeli smo spavati sjedi? "

Podizanje glavu sjedi ili spava pokazuje oštar pogoršanje.

Druga faza dijagnoze kroničnog zatajenja srca - fizički pregled

• Pregled kože: opisati, ali ne nužno prisutnost hladne difuznog cijanoza, natečenih vratnih vena (završni stadiihronicheskoy pokazuju zatajenje srca).
• Procjena težine masti i mišićne mase.

Jednostavna metoda procjene - definicija triceps skinfold i analize dinamike pacijenta. Gubitak težine i smanjenje bora često pokazuju na kaheksija.

• Edem se ocjenjuje palpacija gležanj zone i zone Michaelis romb. Pojava guste hladne simetrične edem koji ukazuju na zatajenje cirkulacije.

Da bi se procijenila izraz slobodne nakupljanje tekućine moraju biti ispunjeni:

• udarno toraks: tup udarno zvuk srednjoj aksilarnoj liniji IX gore rubovima, u kombinaciji sa slabljenjem ili nedostatak govorne tremor i nedostatak respiratorne zvukova auskultacijom, karakteristika slobodne tekućine u pleuralnom polosti- gornje granice Blunt omogućava zvuka procijeniti volumena tekućine u litrama formule : razlika - 9 (9 rebro - normalna razina svjetla granica) minus Sudac rebra broj odgovara gornjoj graničnoj tupim zvuka - pomnožen 0,5 jednak volumenu tekućine u pleuralne trake pet litara;
• pregled i udaraljke trbušne šupljine: dosada na padini - znak nakupljanja slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. U nekim slučajevima, vizualno odrediti nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Za fizičke brzu analizu pacijenta dovoljno je procijeniti ritam puls, njegov nedostatak i srčanog ritma. Za tipične pacijenata s kroničnim zatajenjem srca se odlikuju tahikardije (otkucaja srca u predviđanje pogoršava >80 udaraca u minuti).

Za procjenu stanje pacijenta je dovoljno za palpate mammilar liniju. Hepatomegalija stupanj odgovara stupnju ozbiljnosti CHF.

Oskultacija pluća kod bolesnika s kroničnim zatajenjem srca nije slušao na vlažnu zvoni simetričan sitno teško disanje. Poziv pojava teško disanje ukazuje na moguću upalu pluća. Opisujući teško disanje, morate odrediti granice njihove rasprave. Na primjer, dok kut noža, kut noža gore, cijela površina pluća. Što je veća površina slušanja teško disanje, teže CHF.

Oskultacija srca potrebno je analizirati i opisati detaljno sve parametre.

• I ton (analiza 1-og točke oskultacija) obično jače ton II. U kroničnim zatajenjem srca sam gušenja karakterističan ton. Drugim riječima, karakteristika bolesnika s zatajenja srca LV promjene geometrije - povećanje - Ja ton prati slabljenje.
• Sistolički šum u 1. točki, koja se odvija u aksilarne regije, pokazuje nastajanje mitralnog regurgitapii. Stupanj mitralnog regurgitaiii odgovara predviđanje težine.
• Accent II ton u trećoj točki je karakteristika bolesnika s CHF, kao dokaz stagnacije u malom krugu cirkulacije krvi.
• Za kliničku praksu karakterizira overdiagnosis. Za tonu III uzimanja bilo kojeg trećeg štrajka - u pogrešci, III ton u bolesnika s KZS ima prognostičku vrijednost, što ukazuje na nepovoljnu tijek bolesti. III ton - sastavni dio kliničke slike je izuzetno teška bolesnika (orthopnea izraženi edemi, tahikardija, dispneja). III ton prisutnost u drugim kliničkim situacijama sporna.

Vaganje pacijenta treba provoditi redovito, ne samo liječnika, nego u kući (prisutnost vage u kući pacijenata koji boluju od kroničnog zatajenja srca, potrebna). Tjelesna težina smanjena za 1% za 1 mjesec označava početak kaheksija, brzo debljanje - polaganjem slobodne tekućine, odnosno neadekvatan diuretik terapija.

Treća faza dijagnostike - Dijagnostika.

X-zraka u plućima - vodeći proučavanje 60-70-ih godina prošloga stoljeća. Kardiotorakalnu indeks - omjer promjera grudi do struka srca - omogućuje vam da potvrdite sudjelovanje u patološkom procesu srca. Dijagnostički parametri značaj >50%.

Znatno važniji su:

• Procjena konfiguracije srca (mitralni, aorte), koji vam omogućuje da se usredotočite na pronalaženju bolesti zalistaka;
• procijeniti kut između šarenice i kuta tupo srca konture sive indikativan nakupljanje tekućine u perikarda;
• procjena korijena svjetlosti: širenje krvnih žila u korijenu pluća ukazuje na ozbiljnu plućnu hipertenziju;
• procjena sinusa: odsutnost „slobodnih” sinusa - znak nakupljanja slobodne tekućine,
• Procjena transparentnosti polja pluća.

Od postojeće invazivne metode istraživanja najčešće se koristi za koronarografiju, hemodinamskih praćenje i endomyocardial biopsijom. Niti jedan od ovih metoda ne smije se koristiti rutinski.

laboratorijske metode

U studiji bolesnika s kroničnim zatajenjem srca treba obaviti laboratorijske testove.

Kompletna krvna slika. Prognostički razini značajnosti hemoglobina: smanjenje njegove <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Procjena broja leukocita To je presudno za upalu pluća. U bolesnika s kaheksije ili terminalne naravno kroničnog zatajenja srca karakterizira leukopenije. To odgovara stupnju ozbiljnosti prognozu.

Određivanje plazma elektrolita sastava

• natrij razina <135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача- до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
• kalij <3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

nivo >5.5 mmol / l nastaje prilikom primanja ACE inhibitor i spironolaktonov- prijeti izgled bradiaritmija. medicinska intervencija potrebno. Osigurati odgovarajuću procjenu bubrežne funkcije i doze korekcija pripreme.

razina kreatinina. U ruskim nacionalnim smjernicama za liječenje kroničnog zatajenja srca, kreatinin 150 umol / L je definirana kao granica.

Na višoj razini, potrebno je izračunati stopu glomerularne filtracije po Cockroft-Gault formula.

Određivanje razine mokraćne kiseline

razina mokraćne kiseline u 500 mmol / l u nacionalnim smjernicama definirani kao granica. Međutim, njegov rast čak i na nižim cijenama zahtijeva ispravljanje diuretik tretman. Potrebno je razgovarati o pitanju ulaska u alopurinol terapije.

Pritužbi analize podataka, inspekcije, funkcionalnog pregleda, laboratorijskih i instrumentalne pregled, liječnik čini preliminarnu dijagnostički koncept.

Točna dijagnoza počinje s prvim kontaktom liječnika. Ako se simptomi ne u skladu s kroničnim zatajenjem srca, dijagnoza zatajenja srca je malo vjerojatno.

Drugi korak - dokaz pacijentove kardiovaskularne bolesti. Najbolji način za to - EKG ili određivanje natriuretski peptidi) (Nup,

Na 4. i 5. faza dijagnoze će se raspravljati o etiologiji, težini kroničnog zatajenja srca izazivanja faktora.

Liječenje sindroma kronične srčane kvara

ACE inhibitori se koriste kao prva linija lijekova u bolesnika sa smanjenom sistoličke funkcije lijevog ventrikula. Najveću prednost u bolesnika s najtežim zatajenja srca. Doziranje pripravaka vrši postupno do učinkovite doze. Počnite s malim dozama, to povećava na ciljanu razinu. Lijek se zaustavio na značajnog pogoršanja bubrežne funkcije. Izbjegavajte korištenje NSAR i diuretika koji štede kalij. Prihvatljivo smanjenje krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. v. i ako to ne dovodi do pojave pritužbi pacijenta. Međutim, oni mogu uzrokovati pojavu kašlja.

U zatajenja srca, diuretici se koriste za simptomatsko liječenje preopterećenja tekućine u tijelu. Najučinkovitije diuretici petlje (furosemid, bumetanid, torasemid). U slučaju nedovoljne učinkovitosti treba koristiti kombinaciju petlji i tiazidnih diuretika. Tiazidni diuretici smanjiti ponovnu apsorpciju magnezija, te po produljenim zaprimanja može doći do „hypomagnesaemia otpor diuretika petlje” mogu prevladati kada se kreće na njihovu intravensku primjenu. Monoterapiji diuretici koji štede kalij (amilorid, triamteren) ne postižu klinički značajnu izlučivanje natrijevih iona.

U jednom trenutku je mislio da? Adrenoblokatory kontraindiciran u zatajenja srca. Međutim, brojne studije su pokazale da su ti lijekovi smanjuju rizik od iznenadne smrti za oko 30%. Ovaj efekt ne mora sve lijekove iz ove klase, ali samo bizoprolol, metoprolol i karvedilol.

Farmakoterapija sindrom kroničnog zatajenja srca

etiološki liječenje

To ovisi o uzroku koji je doveo do razvoja zatajenja srca:

• antibiotike infektivnom endokarditisu;
• NSAID u miokarditis;
• nitrati i adrenoblokatory s IBS ?;
• kirurška korekcija srčanih mana;
• presađivanja premosnica koronarnih arterija sa koronarne arterijske bolesti.

patomehanizam liječenje

ciljevi:

1. Jačanje miokarda kontraktilnost.
2. Smanjenje perifernog otpora.
3. Uklanjanje edema sindroma.
4. Smanjena aktivnost simpatičkog-nadbubrežna sustava.
5. Poboljšanje metabolizma miokarda.

simptomatsko liječenje

Koristeći antiaritmike, antioksidante, kalijeve, preparati cytoprotectants kisika.

Lijekove koji se koriste u liječenju kroničnog zatajenja srca

1. Srčani glikozidi.
2. Neglikozidnye inotropicima.
3. Diuretici.
4. Periferni vazodilatatori.
5. ACE inhibitori, blokatori receptora II.
6. Blokatori adrenoreceptora.

Taktiku bolničar sa sindromom kroničnog zatajenja srca

1. U bolesnika s već dijagnosticiranom bolničara:

• Prati provedbu planirane terapije i pacijenta.
• Vodi dinamičan praćenje bolesnika.
• Obavlja liječnički pregled.
• Vodeći medicinsku dokumentaciju ambulanta promatranja.

2. U slučaju nepoznatog ili dijagnozu nesigurnom potrebi ispita nesposobnosti (za radne pacijenata) sa sindromom kroničnog zatajenja srca sestre usmjerava pacijenta liječniku.

3. U slučaju kvara održava ambulantnog liječenja daje smjer hospitalizacije terapijskog grani.

Liječenje lijekom kroničnog zatajenja srca

droga tretman kroničnog zatajenja srca je izgrađena na principima medicine utemeljene na dokazima. Vodstvo svih zemalja, uključujući i Ruske Federacije, koji koriste droge, čija je učinkovitost je ocijenjena na prvom mjestu kako bi se smanjio rizik od smrti, odnosno, lijekovi proučavane u buduće, placebo-kontrolirana studija. U liječenju kroničnog zatajenja srca osim lijekova koji su dokazali da se smanji smrtnost, korištenje lijekova koji utječu prije svega na hemodinamiku.

Na domaćem kardiologije svi lijekovi koji se koriste u liječenju kroničnog zatajenja srca mogu podijeljeni u 3 skupine:

• osnovna;
• dodatni;
• podružnica.

U uobičajenom skupinom namijenjenog glavnim lijekovima lijekova 7 ACE inhibitori, blokatori ,? antagonista receptora aldosterona. Smanjenje rizika od smrti dokazano mnogim kontroliranim studijama.

Za diuretici takva istraživanja nisu provedena. Međutim, učinak diuretika sa zadržavanjem tekućine očito da je dovelo do uključivanja ove klase u skupini osnovnih lijekova.

Angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE)

ACE inhibitori - prva klasa lijekova dokazati neyrogormalnuyu model kroničnog zatajenja srca.

Principi praktičnu primjenu ACE inhibitora:

• započinjanje liječenja s ACE inhibitorima - samo početna doza je >/ 8 terapijska doza;
• Dnevna doza postupno (1 tjedan) u odsutnosti i hipotenzije intolerances titracijom povećati;
• ACEI uzeti pozhiznenno- Naravno da ACE inhibitora je opasno - pogrešne taktike;
• titracija lijeka i optimalnim dozama su strogo individualni - stručnost nadležni liječnik,
• odbacivanje titracije ACE inhibitori povećati dozu ako podnošljive i stabilne stope krvnog tlaka je u redu.

Angioedem susret 0,4% bolesnika koji su primljeni u bolnicu odmah.

Netolerancije na ACE inhibitori zamijenjeno ARA.

diuretici

Ova klasa lijekova - najkorišteniji lijekovi. Više od pola stoljeća iskustva njihove uporabe, unatoč nedostatku kontroliranih studija, omogućuje nam da ih dodijeliti grupi ključnih lijekova u liječenju kroničnog zatajenja srca i doći do sljedećih odredbi CHF liječenja.

• Liječenje diuretik lijekova može početi tek kada klinički očiti znakovi zagušenja (oticanje), što odgovara fazi IIa ili II FC.
• Diuretike smanjenje oteklina i poboljšanje kliničkih simptoma kongestivnog zatajenja srca, smanjuje broj gospitalizatsiy- ali (izuzetak: diuretik Henleove petlje torasemida) ne usporiti napredovanje srčane insuficijencije i poboljšanja prognozu bolesti.
• Prisilno diureza (nije vitalni znakovi) ili diskretno (ne dnevno) upotreba diuretika pogoršava prognoze za pacijenta s CHF.
• Uporaba bilo diuretik dovodi do povećanja plazma renina aktivnosti i Raas sustava u cjelini, kao i aktivnosti SAS. To isključuje njihovu uporabu bez kombinaciji s ACE inhibitorima i p-AB.
• Liječenje diureticima početi s najslabiji od najučinkovitijih droga u određenom pacijentu.

Kad neefikasnost diuretik tretman moguć dodatak diuretika petlje tiazidni diuretik ili inhibitora karbo anhidraze-. Neovisno diuretika za liječenje kroničnog zatajenja srca se ne primjenjuje.

Primanje diakarba u dozi od 0.25-0.5 mg ujutro vodi urina pomak pH u kiselinski strani, koja vraća sposobnost tiazidnim diureticima i petlje

Upotreba acetazolamid navečer (tijekom 2 sata prije spavanja), poželjno je da se smanji ozbiljnost apneje u snu, nastaje u pacijenata s teškim kroničnog zatajenja srca.

Dehidracija liječenje ima dvije faze:

• Liječenje u naglašenim hidratacije - aktivna doza;
• liječenje naknade - doza održavanja.

Najteži tretman pitanje diuretik - Kasno vatrostalne, odnosno uvredljiv oštar pad ili odsutnost diuretski učinak nakon nekoliko tjedana ili mjeseci uspješnog liječenja. Temelj fenomena - hipertrofija apikalni stanica renalnim tubulima, što dovodi do blokade djelovanja kao diuretičko sredstvo.

Uvredljivi otpornija na diuretike - strašan simptom indikativno lošom prognozom.

Kako bi se prevladale potrebno je:

• pokušati snizi pH urina na atsetazolamidom- neefikasnosti tijekom 36-48 h da se dobije ga i davati intravenozno veći od potonje, doza diuretik, često u podijeljenim dozama od 2;
• lijekovi koji se koriste za poboljšanje filtracije, s obzirom da gotovo svi pacijenti dobivaju digoksina opasno povećanje njegova dozu- opasno dodijeliti najčešće se koriste u tim situacijama, aminofilin, jer smanjuje prag fibrilacije miokarda- ostaje intravenske primjene 2-5 miligrama po minuti dopamina. Ne preporučuju transfuziju krvi, albumin, primjena glukokortikoida.
• Potrebno je mehaničko uklanjanje tekućine iz šupljina, imajući na umu da je: napeti ascites trbušne šupljine nije punktiruyut- uklanjanje tekućine iz perikarda opravdana kada ehonegativnoe udaljenost između svojih listova preko 1-1,5 cm.

Uz neučinkovitosti navedenih događaja metoda izbora - ultrafiltracije krvi.