Arterioskleroze, donjih ekstremiteta, mozak, aorte, arterije, tretman, simptomi

Od tih, a najvažniji su:

1. ateroskleroze velikih arterija, aorta, koronarne arterije srca, mozga, bubrega, mezenteričnog itd, odgovara uglavnom na klasičnom pojmu općeg arterioskleroze i lako otkriti u sekciji već golim okom u glavnom lokalizatsiyah- o tome će uglavnom biti oko .;
2. arteriolosclerosis-hijalina masnih stijenke arteriola za bubrege, gušteraču, slezenu, nadbubrežne žlijezde, skeletnih mišića, kardijalne i nekih drugih organa, postupak promatrana prvenstveno u vezi s hipertenzijom.

Ateroskleroza i arteriolosclerosis uglavnom ujedinjeni zajedničkim etiologije i patogeneze i klinički često razvijaju u jednoj te istoj osobi, ili paralelno, ili uz prevlast jednog ili drugog varijanti. Za stariju djecu su posebno obilježje ateroskleroze ( „staračka arteroskleroza” u interpretaciji mnogih autora). Ateroskleroza uglavnom služio predmet istraživanja mnogih znanstvenika koji su proučavali ovaj proces u progresiji starosti presjeka ljudske patologije i pokušali ponoviti slične promjene u eksperimentalnih životinja.

Kao podvrsta arterioskleroze ili kao bliski k tome što procesi izoliran arterijska kalcifikacija tunica mišićna i eksperimentalni adrenalin nekroza iste membrane lako ponovljive biljojeda.

Razne arteriosklerotičnih promjena krvnih žila imaju značajke slične sa promjenama i nekrotične involutional zapustevaniem žila u postupcima, kao i alergijskih i upalnih vaskulitis.

Uzroci ateroskleroze

Ateroskleroza je bolest treba uzeti u obzir ne samo arterije, a osobito nervnogo- aparat, koji reguliraju cirkulaciju krvi i prehranu zidova krvnih sudova. Povrede inervacije plovila, budući da korteks i autonomni dorade uređaji sigurno ima vodeću ulogu u razvoju ateroskleroze. plovila tendencija ateroskleroze u grč i uloge kortikalnih poremećaja su očite u klinici koronarne, cerebralne arterioskleroze, i na drugim mjestima. Metabolički poremećaji, cirkulatorne promjene mehaničkih stanja (povećana intravaskularne tlak) su daljnji uzastopna Karike patološkog procesa. U razvoju ateroskleroze značajnih promjena u intimi krvnih žila sa infiltracijom zidnih lipida žila od svojih lumen (klasične studije NN Anichkova i škole) u napredovanju do degenerativnih promjena necrobiotic vapnom taloženje i reaktivne upalne izmeneniyami.Stenka velikih arterija elastična svojstva značajno mijenja, prolazi širenje (staračke aorte ectasia, brahijalna arterija) - modificirani unutarnju površinu što pospješuje thrombosed iju posude (aorte, koronarne arterije) - u manjeg kalibra reaktivni promjene mogu dovesti do suženja lumena, zajedno s jasnim debljine stijenke. Preopterećenje kolesterola u krvi doprinosi ateroskleroze. U posljednjem stoljeću arterioskleroze odnosi se na bolest „slow” hrane, tzv „artritične dijateza”, i stavio ga pored dijabetesa i gihta. Značenje prehraniti masti meso i t. Sc potvrđeno statističkih istraživanja. Međutim, veća vrijednost mijenjati metabolizam kolesterola u ateroskleroze ima povredu enzimatski oksidirajuće tjelesne funkcije i neuronske propis. Nedostatak kolina i nekoliko drugih vitamina, kao i niz radova u posljednje vrijeme značajno doprinosi pretilosti stijenkama arterija. Dijabetes, sa svojim povrede srednje metabolizam, hiperkolesterolemija, osobito ako nepropisno višak proteina masnoće hrane, ubrzava razvoj ateroskleroze i njezinih dovodi do teškog manifestacijama-koronarnih, aterosklerotske ( „dijabetičku”) gangrena i t. D hipervitaminoze D doprinosi ateroskleroze.

Značenje borbi protiv alkoholizam ozbiljnu sumnju, a nedavno postoji tendencija da se pridaju veću važnost neuravnotežene dietil alkoholičara od toksičnih učinaka alkohola na krvne žile, kao što je, na primjer, u pitanju tzv patogenezi alkoholnom cirozom i alkoholne polyneuritis. Međutim, u nekim rezultata pokusa podigli prehrambeni holesteriiomiyu alkohol i sadržaj kolesterola u aortu, bubrezi i jetra. Nikotin se čini da igraju značajniju ulogu u porazu plovila.

Fizički rad na kojem izgaranja povećava, a ojačala tvari i plućni razmjenu ventilacije, sprečava aterosklerozu, barem je lokalizirati u najvažnijim vaskularnih regija. Pojedinci koji se bave teškim fizičkim radom mogu promatrati a kalcifikacije nego ateroskleroze ekstremiteta arterija. Infekcija nemaju izravan utjecaj na razvoj ateroskleroze, ali su važni u razvoju zarazne-alergijske arteritis. Dugoročno, oslabiti infekcija kao što je tuberkuloza pluća, obično se suprotstavi hiperkolesterolemije i taloženja lipida u vaskularnom zidu.

U uvjetima drastično smanjuje aterosklerozu frekvencijska značajno smanjuje.

Endokrini utjecati na razvoj ateroskleroze i povezane nejasni vjerojatno s metaboličkim oštećenja i fluktuacije tonus krvnih žila, kao što su myxedema s vlastitom hiperkolesterolemija ili hiperfunkcije nadbubrežne žlijezde, a prije svega s oštećenjem inervacije endokrinog se žlijezde. Žene Ateroskleroza nastaje rjeđe i na više blaga, eventualno, štitnjače ili vazodilatatora humoralni faktora zbog veće aktivnosti. Promatranja pokazuju da ateroskleroza može biti u nekoliko članova jedne obitelji, koja bi trebala objasniti utjecaj istim vanjskim uvjetima na neuro-metaboličkih i enzimskih faktora u tijelu.
Hipertenzija u prilogu faktor značajnosti mehanički promiče taloženje masnoća u krvi u intimi arteriy- posebno ateroskleroze koja je objašnjeno u plućnoj arteriji na povišenim tlakom u slučajevima zagušenja na plućnoj cirkulaciji. Ispravno prepoznat, međutim, kako je gore navedeno, da se i druge emocionalne šok živčani utjecaj fluktuacija napetosti krvnih žila, naročito u kombinaciji s više otporan hipertenzije, doprinose distrofične promjene i lipoidozu vaskularni zid. Dakle, ateroskleroze, kao i hipertenzija, treba uzeti u obzir kao dio kortiko-visceralni bolesti.

Interna medicina najvažnije je ateroskleroza koronarnih žila, aorta, abdominalnim i njegove grane mezenteričke, cerebralna ateroskleroza, bubrega, plućne arterije.

Ateroskleroza dovodi s jedne strane, lokalni poremećaj cirkulacije krvi pojedinih organa niz svojih funkcija, s druge, na opće cirkulatorni problemi zbog gubitka elastičnih arterija i aorti svojih dužnosti, u pogledu povećanja srca i pogoršanja prokrvljenost svih organa. vaskularne skleroze također narušava protok krvi u organe zbog vaskularne grč, krvarenja, tromboze. Sklerotične oštećenje pojedinih organa, ometajući ili narušavanja njihove funkcije, mogu opet postati izvor dalekosežne patološkog procesa: na primjer, gušterače vaskularne skleroze može uzrokovati dijabetes, itd skleroze koronarnih arterija je usko povezana s infarktom oštećenja i dovesti do teškim oštećenjem .. opće cirkulacije. Stoga, aterosklerotičnu zatajenje srca opisani su u poglavlju miokardijalnih bolesti, kao i odgovarajuće vaskularnih lezija gušterače i bubrezi su opisani u poglavlju metaboličkih bolesti (dijabetes) i bubrežnih bolesti (nefroangioskleroz).

Simptomi i znakovi ateroskleroze

Opći prikaz bolesnika s aterosklerozom je tako karakteristično je da se često čini da je moguće postaviti dijagnozu na daljinu. Pacijent izgleda starije od svojih godina, često obilježen preranog kose graying, gubitak kose, koža izložena preranog atrofije, gubi svoj sjaj i tonus, tanak, skladki- oblike na koži postoji mala angioma, dilatacija malih vena, kao što su lice, prsa linije dijafragma privitka , Potkožno tkivo često nestaje, arterije i proširene vene pokazati kroz veliki jasno u atrofične kože. Oči izgube sjaj zbog taloženja istih lipida kao u vaskularnoj stenke- nogah- trofičke promjene na palac i tako dalje. D. Međutim, gubitak tjelesne težine i skriven izgled ne obvezuje rožnice oko zjenice pojavi staračku luk (Arcus senilis corneae).

Često ateroskleroza razvija u osoba s prekomjernim taloženjem masti. U nekim slučajevima pojava bolesnika, osobito kada se izoliraju, čak i teški koronaroskleroza u mlade ljude nije ništa posebno.
Površna dostupna izravnim istrage arterije već može pružiti upute o ateroskleroze. Radijalna arterija, a posebno ramena široka, zbog njihovog istezanja nepošteno službe, za vrijeme prolaska impulsa vala su raseljeni na velikoj udaljenosti, zbog nefleksibilnosti zidovima: palpacija radijalne arterije tijekom impuls određuje širok, lako konturiruemoy, role kao krute posude u krevetu kostiju.
Hrane krvi kroz srce prema obodu modificiranih, neelastičnih posuda počinjene udara bez izjednačavanje pritiska dodijelio pomoću elastičnih svojstava velikih arterija zbog radijalni puls približava pulsus Celer, pulsnoamplitudne i povećanje krvnog tlaka karakteriziraju reda brojeva 150 / 50- 160/60 mm , Na rendgenske snimke ekstremiteta arterije oštriji nego norme- ponekad u zidu su uspjeli vidjeti neke karbonatnim plakete.

Vremenska uvijen arterija i brišući impulsa. A. dorsalis pedis pulseva su često slabija nego normalne ili sonda puls nije moguće. Anatomski arterioskleroza u arterije određuje češće nego u radijalno, brahijalni, temporalne arterije.

Ateroskleroza i kalcifikacije iz medija tunike arterija donjih ekstremiteta daju tipičan sindrom „povremenog šepanja.” Kada hoda uskoro pojaviti bolne pojave, ukočenost, igle i igle, trnce, bolne grčevi u nogama, prisiljavajući ostanovitsya- pacijenta nakon potpunog odmora, ti fenomeni, ali ubrzo je nastavio šetnju. Hromost, ovisno o nedostatku opskrbe krvlju, poremećaji Uredbom na daljnje kretanje može se smanjiti.

Daljnja posljedica skleroze arterija može biti sklerotične gangrena zbog potpunog zatvaranja lumena arterije jednako komplicirano koronaroskleroza koronarnu i infarkta miokarda. Sklerotične gangrena javlja češće u muškaraca, najčešće oko dobi od 60 godina, tzv senilnu gangrena- u dijabetičara s obzirom na rani razvoj ateroskleroze, gangrena može dogoditi puno ranije-dijabetičke gangrene. Pacijent se osjeća osjećaj obamrlosti, gori bol u prstima stopy- kožu sjajnu, atrofični, hladno naoshup. Ne mogu otkriti impuls na, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, a manje na većim sosudah- podigli ud brzo blijedi, a kad se spusti, boja se vraća polako i vene, a još uvijek spava. Arteriografi može odrediti oboljenja cirkulacije.

Aorte skleroza priznaje posebno vidljivo radiološki, ali inspekcija, palpacija, perkusija daju razloga za sumnju na bolest. Luk aorte je visoka, kao sklerotične aorta je produljio kao perifernih žila, što dovodi, pored pristupom od luka aorte do gornjeg otvora prsnog koša i srcu potonuća, tone sve dublje u svoju dijafragmu. Na ispitivanju prsa vidljiva pulsiranje u vratni trend, gdje aorta je lako otkriti i oslonac za prst iza prsne. Supraklavikularne, duboko ukorijenjene arterije, posebno pravo, pojaviti veća od normalne. Udaraljke drugi mezhrobere može otkriti produljenje tupost vaskularni snop. Iznad aorte auscultated sistolički šum, pojačanje ili se pojavljuje s podignutim rukama (zove simptom Sirotinina-Kukoverova) zbog nepravilnosti ateromatskih svoj zid, kao i oštro aktsenturirovanny s metalik nijansa, drugi ton aorte. Radiološki aorta pojavljuje pravocrtne, izduženi, proširena, ponekad uočenih deponiranja soli kaltsiya- kljun aorta oštro izdane. U drugom kosog položaja aorte, kako kažu, široko razmještene, bez prevladavajuće uzlazni produžni dio (kao u syphilitic aoritis), aortalni kontura može se pratiti do dolje. Na rentgenokimogramme bilješke podrhtavanje krug odnosno zubi vaskularnog zida sklerotičan manje sukladnost aorte. Gornje brojke krvni tlak vrlo otkriva za aorte skleroze.

Bilo tipični prigovori aorte skleroza obično nije soprovozhdaetsya- bol u prsima s njegove lijeve strane, u povratku, itd. E. Ovisno naravno na pratećem koronaroskleroza. Prethodno, naglasak je nejasna bol zrači na vratu, -aortalgii koji se veže na tlaku aorte proširena na živčane završetke u adventicije broda. Kada oštar promjene u aorte zida i sinusna caroticus ne može biti povrijeđena nervnoreflektornaya funkciju tih područja imaju značajnu ulogu u regulaciji protoka krvi kao mozak i periferije, međutim, ove nepravilnosti u klinici nedovoljno istražena.

Poglavlje o trbušne aorte često stavljati najizraženiji ateroskleroze, iako je život ovog lokalizaciju ateroskleroze često ne jasni simptomi. Abdominalna aorta ponekad može opipati zbijen, oštro pulsira.

U težim slučajevima atcromatoznc modificiranog aorte može zatrombirovatsya, što dovodi do ozbiljnih sindrom progresivne cirkularne slabosti donjih udova, bubrega itd. D. Isto sindrom razvija kad je kašnjenje u abdominalnoj aorti embolusa zbog atheromatosis torakalne aorte ili primarnog tromboze femura ili iliac arterije u obliku -voskhodyaschego tromba.

Karakterističan klinička slika izgovara ateroskleroze i tromboze, posebno mesenteričkoj arteriju s oštrim bolovima i nadutosti, paralitički ileus pojava kao posljedica infarkta nekroza crijevnih vijuga. Kada casuistically rijetko mjesto u renalnih arterija aterosklerotskog plaka, kršeći bubrežnog krvotoka, mogu razviti trajne gipertoniya- tromboza bubrežne arterije što dovodi do boli, ANURIJOM i groznica.

cerebralne vaskularne skleroza uzrokuje simptome cerebralne cirkulatorni poremećaji: vrtoglavica, glavobolja, tendencija da nesvjesticu ili raspada. Uz slabljenje srca ili intoksikacija mogu dodati Cheyne Stokes disanja. Apopleksija (moždani udar), karakterizira iznenadan gubitak svijesti i razvoja paralize, afazije, i tako dalje. D. sklerotičan demencija uzrokovana atrofije mozga pokazuje promjene u prirodi, tearfulness, oštećenje memorije i slično. G. se završiti degradaciju pojedinca javljaju često paralelno somatsku kaheksije ili izolacija (obično ramollitio cerebri). Eyeground mogu odražavati stanje plovila mozga.

I za vrijeme kliničkih oblika ateroskleroze

Ateroskleroza počinje u ranom djetinjstvu, ali Lipoid depoziti mogu nazadovati. Starija odgođen razvoj ateroskleroze je rijetkost. Lokalizirani u određenim područjima ateroskleroze arterija sustava, kao što su: koronaroskleroza, skleroze mozga, u dobi od 40 godina može se primijetiti. U bolesnika 60-70 raširena ateroskleroza s primarnom lezijom abdominalne aorte, žile ekstremiteta i drugim područjima. Posebno teške oblike ulceroznog ateroskleroze promatrana u dijabetes, pretilost, myxedema. To treba imati na umu da se, od najranijih razdoblja od velike važnosti u kliničkih manifestacija ateroskleroze, kao i na razvoj bolesti, ima neurogeni utjecaj, uglavnom na temelju promijenjenih krvnih žila refleksa.

ateroskleroza dijagnoza obično nije teško sa znatnom razvoju bolesti, kada je općeniti pregled pacijenta, smanjenje viši živčani aktivnosti i dobi ukazuju na mogućnost sklerotizo promjene, ako je isti izraženi i srce pritužbe.

To je teže dijagnosticirati ateroskleroze izolirana lokalizaciju na koronarnim ili cerebralnih krvnih žila u mlađih osoba. Laboratorij potvrda ateroskleroze malo dokaza, iako ga se može naći hiperkolesterolemije.
Ne treba precjenjivati ​​kliničko značenje ranih aterosklerotskih promjena pojedinih organa, kao što je postavljanje dijagnoze aorte skleroze samo na temelju podataka X-zraka u. To treba imati na umu da je već visoko stoji dijafragme i bočni položaj srca uzrokuju promjenu u položaju aorte.

Predviđanje i obradivost ateroskleroze

Prognoza ateroskleroze znatno varira ovisno o bolesti i razdoblja primarnom lezijom ili drugog tijela. Početne faze često javljaju skriveni i malo utjecaja na zdravlje pacijenta. Međutim, funkcionalni poremećaji koronarne i moždane cirkulacije, cirkulacija manje drugim područjima mogu proizvesti bolne simptome, posebno u vrijeme intenzivnog mentalnog rada. Pod posebnim lokalizacije i malo napredniji aterosklerotskog procesa može značajno smanjiti performanse i pogoršava prognoza bolesti, na primjer, čak iu relativno mlađih osoba u prisustvu ateromatskih plaka u koronarnim arterijama srca, dovodi do infarkta miokarda ili arterijskog suženja bubrežne arterije u razvoju hipertenzivna stanju, a također na krvarenje u mozgu. Najčešće, ateroskleroza dovodi do smanjenja učinkovitosti i invaliditeta kao posljedica zatajenja srca i moždanog vaskularne skleroze. U starosti se često javlja tijekom teške atheromatosis abdominalne aorte i mezenteričkih arterija, otežan zbog tromboze i embolije.
U rješavanju medicinskih stručnih pitanja (na primjer, u određivanju stupnja invaliditeta) treba uzeti u obzir stadij bolesti i posebno funkcionalno stanje srčanog mišića, koronarne i moždane cirkulacije, kao i drugih pojedinačnih kliničkih i funkcionalne značajke.

Prevencija i liječenje ateroskleroze

Redovna izmjena rada i odmora, sustavno uključivanje u dnevnu rutinu fizičkog rada, gimnastika, sport, a posebno uklanjanje teških emocija, mirnom okruženju, na poslu i kod kuće, kako bi se osigurao stalan osjećaj vedrine, Komponenta važan sprječavanje stanja ateroskleroze. Sve ove točke može se provesti samo pod naše socijalističke stvarnosti. Nepostojanje u našoj zemlji, iskorištavanje radnika i nezaposlenost stvara mogućnosti za široku prevenciju kardiovaskularnih i drugih bolesti, za razliku od kapitalističkog društva, gdje se svakodnevno strah za svoje postojanje i osiromašenje radnih ljudi pridonose bolesti.

Od velike važnosti učinkovito provodi kontrolu transporta masti potpunost ograničenje, unos laksativa, metoda terapijskog fizičkog treninga i zabranu pušenja. Starije osobe općenito ne uzimati hranu bogatu određenim vitaminima, poput vitamina D, zbog niže potražnje za njima u starosti i ozljede hipervitaminoze D. drogama u prevenciji ateroskleroze je neizvjesno, iako mnogi preporučuju droga joda gipersol i drugi. Od posebne je važnosti uklanjanje učinaka živca što dovodi do nepravilnog rada plovila, uključujući učinak strane neuro-vaskularni otrova (nikotin i sur.).

Liječenje klinički dijagnosticiranim ateroskleroze smanjena uglavnom na sprječavanje njihovog napredovanja. Nastojati poboljšati cirkulaciju krvi i prehranu tkiva, što uzrokuje veću širenje, bolje funkcionalna adaptacija plovila, suzbijanju njihove grč i osiguranje normalnog živčani regulaciju cirkulacije krvi, počevši s pravom kortikalne aktivnosti.
Zbog više aktivnih sredstava u liječenju ateroskleroze su pokušali tireoidin, jod, spolne hormone, ekstrakte tkiva, MIOL, Pantocrinum. U imenovanju ta sredstva treba biti oprezan jer oni imaju svoje nedostatke. Pa, tireoidin, poput ateroskleroze u myxedema pacijenta može preopteretiti heart- imenovanje joda također zahtijeva brigu, na primjer, kada bazedovizme, a da ne spominjem teške Katarr dišnih puteva, često uzrokovane jodom. Radnja spolnih hormona nisu dovoljno istražena. Vazodilatatori endogenog tipa MIOL, angiotrofina više teoretski opravdano i predstavljaju prijelaz na farmakološki aktivnim sredstvom koje poboljšava cirkulaciju krvi. Od potonje se može spomenuti ksantinske droge, teobromin, diuretin, eyfillin posebno prikazan s koronarnom insuficijencijom i moždane cirkulacije, papaverin i tako dalje. G. U kombinaciji s rasprostranjenim sedativi, brom, luminol. Bilo je mnogo drugih sredstava za liječenje ateroskleroze, donekle dio racionalnog (na primjer, tinktura od češnjaka, možda ograničava crijevnu truljenja, što je, prema Metchnikov glavni faktor dob).

Prehrana bolesnika s aterosklerozom graničnim kolesterola hrane bogate: masno meso i ribu, jaja, maslac, jaja. No, još važnije, kako je gore spomenuto, izbalansirana dijeta, a sve način hrana pruža posebne prehrambene upravu vitamina, na primjer, kolina, askorbinska kiselina ili višak smanjuje taloženje kolesterola u eksperimentu. Loše masti i režim kaloričnu hranu, očito, zapravo može odgoditi razvoj, pa čak i uzrokovati djelomičnu smanjenje taloženja lipida u krvnim žilama. Nedostatak proteina u isto vrijeme nosi rizik od nedovoljnog regeneraciju oštećenih organa i tkiva da se smanji njihovo funkcioniranje. Zabranjuje se obično juha, meso ekstrakti dijelom slični u akciju vazodilatator mišića Miola proizvoda kao što su razmjene i stoga se ne može smatrati definitivno štetna. U naprednim slučajevima preporučljivo je umjeren maksimalnu preostalu funkciju pogođenim organa i skleroze cijelog tijela bez strogih promjena u prehrani, i tako dalje. D. To je posebno štede pacijentima na psihu, a ne razgovarati s njima, na primjer, moguće teške bolesti izgledi.

Kada govorimo o kolesterol začepljenja krvne žile, mi ne govorimo o kolesterola u svom čistom obliku: on ne otapa u krvi, te stoga ne mogu biti u slobodnom obliku. To je debela poput (u stvari, kolesterol - što je nezasićena alkohol) tvar ulazi u naše tijelo sa svim proizvodima životinjskog podrijetla. Njihova hrana je, kao i sve masti, izlučuje žuč. crijevne stijenke apsorbirati kolesterol i na pakiranje proteinskog sloja. Dakle, postoje primarni plakete - hilomikrone. No, na taj način oni također ne ući u krvotok i ne mogu dobiti - njihova veličina je prevelika za to. Zbog crijevne kolesterola u jetri dolazi izravno, zaobilazeći krv.

I na jetra jer dijeli div kJ..l u manjim posudama. Oni također su ljuska proteina, koje su pakirane molekule kolesterola i masti, ekstrahira iz biljnog i životinjskog tkiva, jede s hranom. Istina, ukupni logika obrada kolesterola u jetri postoje neke značajke. Ako je crijevo je izdvaja samo kolesterol iz hrane i dostaviti ih na svoje odredište, jetra (tijelo kao da je odredište) je angažiran u distribuciji na potrebe tijela.

Posebno, jetra uvijek je pakiran u proteinskoj ljuske molekule tih tvari - kolesterola i masti različitog podrijetla. Međutim, to ljuska može biti drugačiji. Na primjer, ono što je dobiveno u jetri kao posljedica, može imati gustu kožu i hard core. Takvi spremnici su pozvani HDL - lipoproteini visoke gustoće ili „dobar” kolesterol. A ponekad, to „proizvodi” posude s više razrijeđenog ljuske i meke jezgre. To, naravno, LDL - lipoproteina niske gustoće ili „loš” kolesterol. HDL smatraju „dobrim”, jer su oni često ukloniti sa zidova posude su nedavno tamo naselili „loš” LDL kolesterol i poslati ih natrag u jetru za obradu. „Loše” su tako nazvani zbog svoje sklonosti da se drže na zidove krvnih žila često „dobre”.

Čini se da je jasno do jedemo puno životinjskih proizvoda i dobiti puno plakova u krvi, kao i na stijenkama krvnih žila. Ali to je - samo još. Postoji još jedna zanimljiva stvar. leži u činjenici da je oko trećina kolesterola koja je dostupna na nas u krvotok u bilo kojem trenutku, jetra je sama napravio. Ispostavilo se da je ona također stvara kolesterol. A ako je hrana počinje dolaze to je manje, ova proizvodnja može povećati vrlo značajno. I drugo, ne manje zanimljivo pitanje: zašto je punjenje u svim plakova koji sadrže iste, a ljuska ima drugačije ..?

Naravno, ta dva pitanja treba biti i malo sličan. Na primjer, ako kolesterol je toliko štetna za tijelo, zašto onda jetra to proizvesti? Ili, ako iz nekog razloga, kolesterol je potreban u tijelu zašto je znatan dio toga se taloži na stijenkama krvnih žila ..?

Naime, niz eksperimenata provedenih u doba borbe protiv kolesterola, pokazalo je da sama tvar je uključen u razvoj ateroskleroze, ali je uključen, on se pojavljuje u društvu nekoliko drugih tvari. Naime, molekule biti vrlo „korisno” povrća i izrazito „štetne” loja omotnica proteini iz plaka ... kao i kalcij soli čega su impregnirane nakon poravnanja, te faktor fibrin zgrušavanja, pređe koje su oni vezani na stijenku posude. Neke od tih tvari, osim kolesterola, blok ili ukloniti iz krvi definitivno ne. Na primjer, fibrina - protein koji uzrokuje ugrušak u ugruška praska u ovom trenutku trombocita. Ako pacijent je plazma nestaje iz cijelog fibrin, trombocita, može biti bilo koji broj - krv ipak ne zgrušati.

I usput, o opasnostima i prednostima kolesterola: u jednom trenutku su uključeni u testiranje anti-kolesterol testiran masovno počeli pronaći znakove nešto prosjeku između Alzheimerove bolesti i multiple skleroze. I onda odjednom medicina, da tako kažemo, podsjetio je da je najbogatiji izvor kolesterola (npr dovoljne za industrijsku proizvodnju) je upravo mozak i leđna moždina tkivo. Naravno, industrijska proizvodnja kolesterola odnosi stoke mozak, ali ipak. Utvrđeno je da je mijelin korice pokriva aksone stanica bijele tvari su izgrađeni uz sudjelovanje svojih molekula stoga - Fenomen skleroze, živčani poremećaji, slično shizofreniji, oni koji su došli do potpune pobjede nad kolesterola posebno bliske.

A onda: Kolesterol je potreban za industrijske proizvodnje nije nešto, a doza hormona. I zbog kolesterola u organizam izgrađen i hormona rasta oba spola, tjelesne stanične stijenke (osim živčanih membrana), koštane srži, žuč ... Ukratko, u ovom trenutku, bez liječnika, ako je duševno zdrav, ne javiti se početi smanjivati kolesterol, osim ako je srčani udar ili moždani udar nam ne prijete u vrlo bliskoj budućnosti. To jest, ako mi ne dolaze da ga vide žalio na simptome angine.

Znanstveno mišljenje o postupnom začepljenja kolesterola žila je da je taj proces je neizbježan - to je, čini se, dio tijela prirodnog mehanizma starenja. Put nakon prebrojavanja jer nema naslage plaka u sebi: patologiju - je kada su pohranjena u takvoj količini da dovesti do srčanih problema već u dobi od 50 godina.

A ideja starenja znanosti zatraži ne samo slabe rezultate dobivene tijekom pokušaja u borbi protiv ateroskleroze. Znanstvenici su zabilježili čudnovatost tog procesa, koji direktno pobija verziju koja su plakete pohranjena u slučajnim redoslijedom - prema potrebi.

Možda mi znamo, a možda i ne, ali ateroskleroza se naziva ne samo začepljenja krvnih žila. U teoriji, kolesterola depoziti mogu djelomično ili potpuno zatvara bilo koju površinu krvnih žila. Problem je u tome što je u 99,9% slučajeva nisu začepiti sve žile - oni se preklapaju jedan koronarnu arteriju. Objasniti neobičnost ovdje, morate biti jasno: koronarnih arterija hranio krv direktno u srce klijetki. Čak i lakše: oni isprazniti svu krv iz tijela. I oni također prisiliti srčanog mišića kako bi se smanjio utjecaj na brzinu protoka krvi u najteže. Drugim riječima, koronarna arterija - nije samo najveća od žile u tijelu. Oni su također najmoćniji krvni tlak, brzina njegova trenutna, njegov pritisak na stijenkama krvnih žila. Postavlja se pitanje: ako su plakete i stvarno naselili na zidovima u kaotičan način, učiniti koronarnih arterija - i istina je najviše odgovara mjesto za Vas ..

Naravno da ne. Ako ploča ponašali na isti način kao što to čini povremeno neoplazme - stvaranje krvnih ugrušaka, oni će biti zapečaćena manje ili više malih perifernih grane. No, oni sigurno ne bi bio u stanju riješiti bilo, niti steći uporište na zidovima koronarnih arterija zdravim - oni bi bili oprani od tamo ogroman krvnog tlaka. Pa ipak, ostaje činjenica. A to podrazumijeva logičan zaključak: na mjesto taloženja naslaga i općenito cijeli proces ne izgleda kao nesreća - puno više izgleda kao uzorak ...

Smatra se da je normalna brzina razvoja ateroskleroze - to je prvi problem je uveo ne ranije od 60 godina. Uostalom, istina je da suženje arterija unutar 80-95% (!) Od unutarnjeg volumena ljudi obično ni ne primjećuje. Ovo značajno ograničenje ne utječe na brzinu protoka krvi, srčani aktivnosti, kvalitetu periferne cirkulacije, broj opterećenja koja se lako može izdržati kardiovaskularni sustav. No, sužavanje više od 95% počinje nositi svoje prve plodove - kronični porast krvnog tlaka, otežano disanje na nagli porast opterećenja na srce i krvne žile, smanjuje cjelokupno zdravlje krvožilnog sustava.

Dakle, sve što imamo ateroskleroze. Čovjek bez čak ni rođeni - ploču u krvnim žilama novorođenče podmiriti, ali onda u potpunosti raspršiti prije odlaska za izgradnju svojih tjelesnih stanica. Međutim, on je u 17-25-year-old dječake i djevojčice. Osim toga, zbog svojstava ženskog hormona estrogena usporava napredovanje ateroskleroze kod žena prije menopauze (45-47 godina), situacija s brodova izgleda bolje od muškaraca, lišen bioloških prednosti.

U isto vrijeme kao i vrijeme za muškarce u dobi od 30 godina i stupanj suženja lumena koronarnih arterija je više od 80%. Da li se oni osjećaju u isto vrijeme bilo patološki osjećaj? Odgovor je očit - ne. Međutim, nakon menopauze fer seks „lov” jak jako brzo. Na primjer, od početka ateroskleroze u postmenopauzi i prije prvog srčanog udara / udara u žena često prolazi kroz pet do sedam godina. Sve u svemu, dobivamo da je normalna dob prvog moždanog udara ili srčanog udara je isti u oba spola - od 60 godina.

Kao što smo razumjeli, događaje, dijeljenje prirodnog začepljenja krvnih žila i plaketa neprirodne pojave kao što su srčani ili moždani udar, kako slijedi:

1. Ateroskleroza počinje kao pojava vrlo rano - već u adolescenciji. Protein posude s kolesterolom i masnoćama djelomično izlaze iz krvotoka u ciljanom tkivu, a dijelom - riješiti na stijenkama krvnih žila. Ploča je pričvršćena na zid pomoću plazma proteina fibrin, što je čimbenik u normalnoj zgrušavanja krvi. Tada počinje natapanje kalcijeve soli, njezina površina (u početku mekan i bezopasan) stvrdne. Isto tako, stvrdne i stijenke krvnih žila ispod plaka. U razdoblju od vremena učvršćivanje i plaka prije njegova skrućivanja „dobar” spremnik može uhvatiti, uklanjanjem već „poznatom” mjesta, a transportira natrag u jetru. Nakon početka kalcifikaciju plaka postaje neprikladan za obradu ili asimilacije tkiva. Već desetljećima ateroskleroza napreduje od nanizanih slojeva ploča na međusobno postupno, ali bez ijednog simptoma sužava lumen koronarne arterije.
2. Prije ili kasnije takav arterije sužavanje stupanj, u kojem srce postaje previše teško progurati lumen krvi preostalog - tvar je vrlo gusta. Osim toga, tu je još jedan problem: Krvne proteini - je jedna stvar. Oni su otopljeni u plazmi, a samo dati osobit teksture. I krv od junca - je sasvim drugo. Oni su uređeni, imati i ljusku i unutarnje specifične strukture. - Kao što jezgre, itd Dakle, postojanje svih krvnih tjelešaca stanica (crvene krvne stanice, krvne pločice, bijele krvne stanice) usko je vezana uz integritet svoje školjke. Tj slomljen ljuska - umro eritorcita ili leukocite. U tom slučaju, jasno je da se jaz uzrokuje trenutni trombocita zgrušavanja krvi u tom mjestu, te pojavu krvnog ugruška. Osim toga, trombociti imaju svoju visoku adheziju - da, ako je potrebno, može se lako postaviti na mjestu puknuća krvnih žila. Za zgušnjavanje proteini trombocita uvjetom njegove ljuske. Ovi proteini (uglavnom prilično neutralna) mogu se pretvoriti u pobuđenom stanju sa stalnim trenja protiv grube površine očvrslog plaka.
3. Stoga, razvoj ateroskleroze značajno povećava vjerojatnost stvaranja tromba na nekoliko načina. Prije svega, kao nakupljanja plaka, kao što smo rekli, zid posuda pod njihovom sloja i stvrdne, namakanje u kalcij i elastična pretvara u krhke - krhak. To znači da pod udarcima impulsa (u ovom trenutku on je griješiti je vrlo jaka), on više ne može puknuti - praska. A vjerojatnost pucanja zid pacijenta, kao što mi razumijemo, puno veća vjerojatnost pucanja zidova zdravih. Drugo, grubo, površinski prevučene kalcijeve nakupine plaka iritirati ljepilo na prirodu membrane trombocita, povećavajući njegovu aktivnost. Treća je, postoji opasnost da neki od krvnih zrnaca tjelešaca osnovne slučajno prisvojiti krutog kalcijevog graditi-gore i habanja. Treba uzeti u obzir da sadrži faktore zgrušavanja „punjenje” nije samo trombociti, ali i crvenih krvnih stanica - crvenih krvnih stanica. To je sigurno od točke gledišta tromba može se smatrati pauze od samo jedne vrste stanica - bijelih krvnih stanica.
4. Osim toga, kao što je rečeno, ateroskleroza stvara određene poteškoće srca i bez grudica. Prvo, zato što je potrebno za održavanje prethodnu razinu protoka krvi u arterijama. Uostalom, potrebe tjelesnih tkiva kisikom i ostalim tvarima u mjeri u kojoj napretka ateroskleroze se ne smanjuje - smanjuje samo lumen žile. A srce mora uložiti više napora kako bi se održala željena cirkulaciju krvi. Drugo, ne zaboravimo da je vrlo srčani mišić prokrvljenost slavina koronarnih arterija. Dakle, ateroskleroza pogoršava hranu i stalno radi srčanog mišića. Sve zajedno, to dovodi do tako svojim degenerativnim promjenama - istezanje klijetke ventili permitivnost izgled i tako dalje.
5. Ugrušak krvi u jednoj od koronarnih arterija javlja na neke od scenarija opisanih ranije. Još uvijek se događa - prije ili kasnije, ali to se događa. Gdje će plutati i koji će blokirati protok krvi - to pitanje sasvim slučajno. Ako su napuknuti zidovi arterija i krvnih ugrušaka je počela rasti u ovom mjestu, dotok krvi u srce ovog cirkulacije će u potpunosti prestati. Ovaj scenarij nije uvijek fatalan, jer je ugrušak miruje i njegove povećava se za nekoliko minuta. Međutim, tu je i krvarenje u perikarda (srce vreća), i opsežna tromboze u dijelu tijela gdje protok krvi u vrijeme stalo i vrlo nezavidnom položaju srca. Konkretno, postoji opasnost da će jednostavno puknuti zbog razlike tlaka u susjednim klijetki.