Biologija zaraznih bolesti

Mikrobne flore - uglavnom bakterije i gljivice - uključuje normalne stanovnik flore, koji je prisutan tijekom cijelog života te je brzo obnovljena u slučaju povrede i prolazne flore, što može koloniziraju domaćin satima, tjednima, ali se ne pohranjuje trajno. Mikroorganizmi koji pripadaju normalne flore, ponekad može uzrokovati bolest, pogotovo kada obrana probijen.

Međuvremenu, lokus tijela će biti kolonizirani, bakterije određuje tropizam pojedinih tkiva. Sastav normalne flore bakterija i spontani refleks je određena mnogim drugim čimbenicima (prehrane, higijene, sanitarnog stanja, onečišćenje zraka). Na primjer, laktobacila su uobičajene u crijevima osoba s visokim unosom mliječnih proizvoda-Haemophilus influenzae kolonizira traheobronhijalnih u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti.

Domaćin obrambene mehanizme protiv infekcije

Zaštitni mehanizam koji čuvaju od infekcije uključuju prirodne barijere (npr kože, sluznica), nespecifična imune odgovore (npr fagocitnih stanica [neutrofili, makrofage] i njihovih proizvoda) i specifične imunološke odgovore (npr antitijela, limfocite).

prirodne prepreke

koža. Koža se opire prodor mikroorganizama u pravilu, osim ako to nije fizički ozlijedio (primjerice, traume, intravenski katetera ili kirurškim reza). Iznimka su humani papiloma virus, koji mogu prodrijeti u normalne kože, uzrokujući formiranje bradavica i nekih nametnika (npr Shistosoma mansoni, Strongyloides stercoralis).

sluznica. Mnogi sluznicu doslovno uronjen u izolaciji koji posjeduju antibakterijska svojstva (na primjer, cerviksa, suze i tekućine koja sadrži lizozima prostate koji razgrađuje spoj muramic kiseline u bakterijske stanične stijenke, naročito u gram-pozitivne organizme). Lokalno dodjela također sadrže imunoglobuline, uglavnom IgG i sekretorni IgA, koji sprečavaju da mikroorganizmi prodiru u stanicu domaćina.

dišnih puteva. U gornjim dišnim putevima dišnog sustava, tu su filtriranje mehanizama. Ako je bakterija ući traheobronhijalnih, a njihovo uklanjanje lako se postiže mukocilijarne epitela. Kašalj također pomaže ukloniti mikroorganizme. Ako organizmi doći alveole, alveolarna makrofage i histocita da se uzimaju tkiva apsorbirati. Međutim, ove prepreke se mogu prevladati velikog broja mikroorganizama ili sa smanjenom učinkovitošću obrambenih mehanizama zbog onečišćenja zraka (na primjer pušenje) ili smetnje u obrambenih mehanizama (na primjer, endotrahealna intubacija, traheotomija).

vojnik. Gastrointestinalnih prepreke uključuju kiseli pH u želucu i antibakterijska aktivnost enzima gušterače, žuči i crijevnim izlučevina. Uklanjanje mikroorganizama doprinosi peristaltiku i ažuriranje gastrointestinalne epitelnih stanica. Ako peristaltike usporen (npr, zbog droge, kao što su Belladonna ili opijuma alkaloida), uklanjanje mikroorganizama i produljuje zakašnjelog određene infekcije, kao što su simptomatske boluje. U slučaju povrede zaštitnih mehanizama u gastrointestinalnom traktu pacijenta razviti osjetljivost na određene infekcija (npr achlorhydria predisponira za salmoneloze). Normalna flora crijeva inhibiciju proliferacije patogena, čime ugrožavaju njenu strukturu, pod djelovanjem antibiotika može dovesti do prekomjernog rasta obligatnih patogena (npr Salmonella typhimurium) ili izazvati s normalnim superinfekciju komenzalnih organizama (npr Candida albicans).

Urogenitalnog sustava. Barijere urogenitalnog trakta uključuju dugu uretre u muškaraca, kiseloj sredini vagine kod žena i hipertenzivna bubrega jezgre. Bubrezi također proizvode i luče velike količine Tamm Horsfall-treonina koja se vežu određene bakterije, olakšavajući njihovo sigurno odabir.

Nespecifična imuni odgovor

Citokina (uključujući IL-1, IL-6, faktor nekroze tumora, interferona-y) proizveden uglavnom od aktiviranih makrofaga i limfocita i pobuđuju reakciju akutne faze koja razvija neovisno mikroorganizama-inicijatora. Odgovor uključuje vrućicu i povećanu produkciju neutrofila koštane srži. Endotelne stanice također proizvode velike količine IL-8, koji je privlačenje za neutrofila.

Upalni odgovor upućuje na imuni komponente sustava s mjesta ozljede ili infekcije i pokazuje poboljšanu prokrvljenost i povećanu vaskularnu permeabilnost, što omogućuje kemotaktički peptidi, neutrofili i mononuklearne stanice da napusti intravaskularnu odjeljak. Razmnožavanje bakterija ograničena apsorpcije fagocitne stanice (na primjer, neutrofile, makrofage). Fagociti približavaju mikroba koji proizlaze kemotaksiju hvatanje mikroba njihovo uništenje odvija pod djelovanjem objavljenom sadržaju liposomima. Ubijanje mikroorganizama i provodi aktivne metabolite, kao što su kisik vodikovog peroksida. Kvantitativni i kvalitativni nedostaci neutrofilni dovesti do dugotrajnijih recidiv tijekom infekcije, kao i nedostatak učinkovitosti antibiotske terapije. Takve infekcije obično uzrokuju stafilokoki, gram-negativne bakterije i gljivice.

Specifičnih imunoloških odgovora

Tijekom infekcije tijela pacijenta može proizvesti mnogo antitijela (kompleks glikoproteina, koje se nazivaju imunoglobuline) koja se vežu na specifične antigene mikrobnih ciljeva. Antitijela doprinose iskorjenjivanje infektivnog agensa aktiviranjem leukocita i komplementarni sustav. Normalno, sustav razgrađuje stanične stijenke mikroorganizama po klasičan način. Dopuna se može aktivirati na površini nekih mikroorganizama putem alternativni put. Antitijela također mogu olakšati taloženje tvari na površini mikroba poznatih kao opsonini (npr komponentu komplementa C3b), koji promoviraju fagocitozu. Opsonisation važna za uništavanje enkapsulirane organizama, kao što su pneumokoka i Meningococcus.

Čimbenici koji olakšavaju invaziju mikroba

Zaraza mikroorganizmi posredovani čimbenika virulencije, adhezije i antimikrobna rezistencija kvar domaćin obrambene mehanizme.

čimbenika virulencije

Do čimbenika virulencije koji pridonose invazije i prevladati domaćin obrambeni mehanizmi su:

• kapsula
• enzimi,
• toksina.

kapsula. Neki mikroorganizmi (poput nekih sojeva pneumokoka, Haemophilus influenzae, meningokoka tipa B) je kapsula koja sprječava komunikacijske opsonizing antitijela i tako definira veliki virulentnosti nego da neinkapsuliranim sojeva.

enzimi. Bakterijski proteini sa enzimatskom aktivnošću na primjer (, proteaze koje proizvode hijaluronidazom, neuraminidaze, elastaza, kolagenaze) olakšati lokalna distribucija u tkivima. Invazivni mikroorganizmi (npr Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) mogu prodirati kroz nedirnutu eukariotskih stanica iz mukoznih površina.

Neke bakterije (npr Neisseria gonorrheae, H. influenzae, Proteus mirabilis, klostridin, Streptococcus pneumoniae) dobije LGA specifične proteaze cijepaju i inaktiviraju izlučeni IgA na površinu sluznice.

toksini. Mikroorganizmi mogu proizvesti toksine (poznat kao egzotoksina očituju), koji su proteinske molekule koje mogu dovesti do bolesti (npr difterije, kolera, tetanusa, botulizma) ili povećanjem težine. Većina toksina su povezane s određenim ciljne stanice receptora. Osim izvedenih toksina koji uzrokuju bolest uzrokovanu hrane toksina proizvedenih mikroorganizama tijekom infekcije.

Endotoksina - lipopolisaharid proizvesti gram-negativne bakterije koje je dio stanične stijenke. Endotoksina uzrokuje enzimska humoralne učinke, uključujući učinke na kinina dopuna, koagulacije i fibrinolize selekcije, u velikoj mjeri određuje jačinu bolesti u gram negativne sepse.

Video: Zarazne bolesti i njihova prevencija

drugi čimbenici. Mnogi su mikroorganizmi mehanizama koji slabe proizvodnju protutijela, aktivirane stanice supresorskih inhibiraju procesiranje antigen i potisnu limfocita mitogenezu.

Otpornost na djelovanje litičke komplementa u serumu povezana je s virulencijom. Prisustvo otpornosti N. gonorrhoeae lizi predisponira u većoj mjeri do diseminiranog nego u ograničenim infekcije.

Video: Master Class "Molekularne tehnike biologije. Lančana reakcija polimeraze (PCR)"

Neki mikroorganizmi imaju sposobnost da se odupre oksidaciju tijekom fagocitozu. Na primjer, Legionella ili Listeria i ne uzrokuju, bilo aktivno potiskivanje oksidacijskih procesa, a drugi posebni mikroorganizmi proizvode enzime (npr katalaza, glutationa reduktaze, superoksid dismutaza), koja poništava oksidacija.

mikrobna prianjanje

Prianjanje na površinama pomaže mikroorganizmi kupiti osnovu, koja može prodrijeti u tkaninu. Među čimbenicima koji određuju takvu obvezu - (adhezina molekula koje pružaju vezanje na stanicu), a stanice mikroorganizama receptora, a koje se odnose adhezin. domaćina receptori uključuju šećerne skupine na površini stanica i staničnih površinskih proteina (npr fibronektin), koji povećavaju vezanje određenih gram-pozitivne organizme (npr stafilokoka). Drugi adhezije determinante uključuju mikrostrukture u određenim bakterijskim stanicama (npr Streptococcus), nazvane fibrile preko kojih neke bakterije vežu na stanice epitela. Druge bakterije, kao što je Enterobacteriaceae (npr Escherichia coli), imaju neke ljepljive organela zovu fimbriae ili napitak. Fimbriae omogućuju mikroorganizam osiguran na gotovo sve ljudske stanice, uključujući i neutrofila i epitelnih stanica u probavnom traktu, usnoj šupljini i probavnom traktu.

biofilm. Biofilma - sloj sluzi, koji se može formirati po određenim bakterijama i osigurati otpornost na fagocitozu i antibioticima. Ona se formira oko plućne Pseudomonas aeruginosa kod pacijenata s cističnom fibrozom i oko negativnim na koagulazu sintetičkih medicinskih uređaja, kao što su intravenski kateteri, proteze vaskularni transplantati i šavom. Čimbenici koji utječu na vjerojatnost razvoja biofilma na takvim medicinskih uređaja uključuju strukturu materijala, njegov kemijski sastav i hidrofobnosti.

antimikrobna rezistencija

Genetska raznolikost među mikrobima je ogroman. Korištenje antibakterijskih lijekova kraju odabire za opstanak onih sojeva koji su sposobni otpora.

Video: OpenBio 2015. - Predavanje Sultankulova KT - biochips u dijagnostici zaraznih bolesti

U mnogim slučajevima, otporni sojevi bakterija su stekli gene su kodirani na plazmidi ili transpozona, i dopustiti mikroorganizmi sintetizirati enzima:

• inaktivaciju ili modificiranje antibakterijski faktor;
• mijenjanje sposobnost bakterijskim stanicama akumuliraju antibakterijski sastojak;
• sprječavanje inhibicije antiinfektiva.

Minimiziranje zloupotreba antibiotika je važna za zdravlje, jer To smanjuje stvaranje otpora među bakterijama.

Povrede domaćina obrambenih mehanizama

Postoje dvije vrste imunodeficijencija koje utječu na sposobnost osobe da se bori infekcije: primarna imunodeficijencija i sekundarna (stečena) imunodeficijencije.

Primarni imunodeficijencije je opisano u genetski proiskhozhdeniyu- > 100 primarne imunodeficijencije. Većina njih se javljaju tijekom mladenchestva-, ali i do 40% u stanju prepoznati tijekom adolescencije ili odrasloj dobi.

Stečene imunodeficijencije uzrokuju druge bolesti (primjerice, rak, HIV infekcija, kronična bolest), ili izloženost kemikalija ili lijekova koji su toksični za imuni sustav.

strojevi. Imunološki nedostaci mogu uključivati:

• imunost posredovanu stanicama,
• humoralni imunitet
• fagocitna sustav
• komplement sustav.

deficiti stanica - obično nedostaci u T-stanice, ili sjedinjeni imuni oštećenja. T stanice doprinose uništavanju organizama unutarstanični tako, pacijenti s defektima u T-stanica može se javiti oportunističkih infekcija kao što je Pneumocystis jirovecii, kriptokokalni infekcije. Kronična karakter tih infekcija može dovesti do prestanka debljanja kod djece, kronični proljev i stalnu oralne kandidijaze.

Humoralni deficiti obično uzrokuje nemogućnost B stanica za proizvodnju imunoglobulina. Bolesnici s ovim vrstama defekta obično javljaju povezano s inkapsuliranim infekcije organizmima (npr, iz H. influenzae, Streptococcus). Bolesnici mogu imati usporava rast (kod djece), proljev i rekurentnih infekcija sinusopulmonalnye.

Kvar fagocitna sustav uključuje izravni imunološki odgovor na bakterijske infekcije, a može dovesti do ponavljajućih apscesa, teške upale pluća ili sporo zacjeljivanje pupkovine.

nedostaci sustava primarne komplementarna su rijetki. Bolesnici s ovim vrstama kvara se mogu pojaviti ponavljajuće infekcije uzrokovane bakterijama piogeni (npr, inkapsuliranim bakterije Neisseria vrsta. Oni također imaju povećani rizik od autoimunih bolesti (npr, sistemski eritematozni lupus).

Video: Hrpe organskog otpada naći u Novoberezanskom

manifestacija infekcije

Manifestacije lokalno (npr, celulitis apsces) ili sistemski, često groznica. Razviti promjene u mnogim organskih sustava. U teškim generalizirani infekcije vjerojatnosti život opasne komplikacije (npr sepsa, septički šok). Većina ih nestati u uspješnom liječenju primarne infekcije.

kliničke manifestacije. U većine infekcija povećava otkucaje srca i tjelesnu temperaturu diže, no neke infekcije (npr tifus, tularemija, bruceloza, groznica) mogu nastaviti bez povećanja srčanog ritma, razmjerno sa stupnjem groznice. Hipotenzija može biti posljedica hipovolemije ili septički šok. Distribuira hiperventilacija i dišnih alkalozu.

Promjene u svijesti (encefalopatija) mogu se pojaviti u teške infekcije, bez obzira na bilo infekcije središnjeg živčanog sustava je prisutan. Encefalopatija je najčešći i ozbiljno stanje među starijim osobama, a može se manifestirati anksioznost, zbunjenost, delirij, stupor, napadaje, konvulzije i koma.

hematološki manifestacije. Zaraznih bolesti općenito povećava broj cirkulirajućih nezrelih zrele i neutrofila. Mehanizmi za ove reakcije su demarginatsii i izoliranje granulocita iz nezrelih koštane srži, kao i izolacija IL-1 i IL-6 posredovanih neutrofilima iz koštane srži i faktora stimulacije kolonije, posredovanih makrofaga, limfocita i drugim tkivima. Sa značajnom ozbiljnosti tih pojava (npr ozljeda, upala i slični naprezanja) može biti izbor velikog broja nezrelih leukocita u krvotoku (leukemoid reakcija), a broj leukocita na 25-30 * 109 / l.

S druge strane, određeni infekcije (npr tifus, bruceloza) obično uzrokuju neutropenije. Kada generalizirani teških infekcija duboka neutropenija je često prognostički nepovoljni. Karakteristične morfološke promjene u neutrofila pacijenata sa sepsom uključuju tele uzrok, toksični i granulaciju vakuolizacijom.

Anemija može razviti unatoč odgovarajućim željeza u tkivu. Ako kronične anemije, nivo željeza u plazmi i ukupnog kapaciteta za njegovo vezivanje mogu biti smanjene. Teške infekcije, osobito onih uzrokovanih gram-negativne organizme, može uzrokovati diseminirane intravaskularne koagulacije.

Drugih organskih sustava. Funkcionalnost pluća može smanjiti, napreduje do akutne respiratorne insuficijencije i zatajenja respiratornih mišića.
Bubrežne manifestacije variraju od minimalne do proteinurije akutnog zatajenja bubrega, što može biti rezultat udara i akutne tubularne nekroze, glomerulonefritis i tubulointersticiju bolesti.

disfunkcija jetre, uključujući kolestatska žutica ili hepatocelularni insuficijencije, svojstvena mnogim infekcijama. Krvarenje iz gornjeg GI zbog stresa, ona također može vidjeti u sepse.

poremećaja izlučivanja hormona uključuju povećanu proizvodnju štitnjače stimulirajućeg hormona, vazopresina, inzulina i glukagona, te proteini skeletnih mišića i kostiju demineralizacije, Hipoglikemija se rijetko razvija u sepse, ali adrenalna insuficijencija je moguće u bolesnika sa sepsom i hipoglikemija. Hiperglikemija može biti rani simptom infekcije kod dijabetičara.