Reakcijska lijek: liječenje, simptoma, uzroci, simptoma, sprečavanje

sadržaj

Toxidermias aspektima patogenezi. vrste alergijskih reakcija gelu-coombsom
Reakcijska lijek i alergijski kontaktni dermatitis

Vrijeme i mehanizmi razvoja republike litve

Idiosinkrazija. fermentopathy
Genetski čimbenici u patogenezi toxidermias
Simptomi i znakovi toxidermias
Video: išijas: uzroci, liječenje, prevencija
Diferencijalna dijagnoza toxidermias
Video: tromboflebitis: uzroci, simptomi, prevencija
Tretman toxidermias
Toxidermias prevencija

Reakcija lijek (syn. toksikodermiya, toksidermija) - ostrorazvivayuscheesya diseminirani upalne kože i sluznice oštećenje uslijed izlaganja alergenu ušao u tijelo.

Pojam konvencionalna, jer prevladava mogu biti toksični i alergijski komponente. Otrovni manifestacije vezane, obično s teškim patološkim procesom, međutim, u rijetkim slučajevima toksičnost može biti posljedica djelovanja ubrizgane tvari.

U literaturi postoje pojmovi „allergotoksidermiya” i „toksikoallergicheskie osip” „toksikoallergicheskie dermatitis.”

Pojam „reakcija na lijekove”, predložio je I. Yadassonom- 1905., također je ponudio svoju klasifikaciju toxidermias:

Reakcijska lijek lijek;
toksidermii povezana s intoksikacije, uključujući kontaktni dermatitis (dermatitis), protiv kemijskog rata agenti, radnu porijekla, uboda insekata otrovnih životinja kontakata otrovne biljke, kozmetika, odjeća, tkanine, itd.;
probavni;
autotoksicheskie.

U budućnosti, ova klasifikacija Jadassohn zaplijenjeno autotoksicheskie i kontaktni dermatitis, i koncept „toksikodermiya” često se koristi da se odnosi na njega ili ljekovitih prehrambenih alergija.

Toxidermias aspektima patogenezi. Vrste alergijskih reakcija Gelu-Coombsom

čimbenici rizika za toxicoderma: genetska predispozicija, gastrointestinalne bolesti, jetre. Trenutno, pacijenti imaju atopijski dermatitis i / ili astme se ne smatra kao čimbenik rizika za reakcije lijeka, međutim, pojam „genetska predispozicija” uključuje prisustvo atopijskim bolestima i alergijama u krvi rodstvennikov- potonji se tretira kao čimbenik rizika za prikupljanje povijesti bolesti u određenom pacijentu.

Najčešće doze toksidermii nastaju iz korištenja ovih lijekova (u silaznom redoslijedu učestalosti):

visokog rizika: karbamazepin, lijekovi zolota- Baralgin, sedalgin, askofen) - antipiretici, antibiotika i drugih antibakterijskih tvari (penicilini često kloramfenikola - prosječna rizika, tetraciklini manje), vitamini (većina „B”);
Prosječna rizik: preparati za kontracepciju sulfanil mocheviny- benzodiazepini, fenotijazini, kloramfenikola, pripravke od bakra, arsena (Osarsol), srebro,
Niskog rizika: terapijske lijekove (kardiološki) praksi, metalne zubne proteze sadrže krom, kobalt, nikal, molibden.

Reakcija lijek (HR) - neželjeni štetni učinci lijekova u ovom preporučene doze za ljude. Kožne reakcije najčešći tip od LR. Među pacijentima u bolnici incidenciju reakcija kože od ukupnih reakcija na lijek je 1-3%, za određeni lijek do 10%.

Čimbenici rizika HR: imunogenost - sposobnost da djeluju kao hapten, ili kovalentno progaptena vežu na receptor.

Intermitentna terapija uzrokuje veću osjetljivost od kontinuiranog, parenteralno - više od oralni.

Objekt tijela, faktor rizika DA: HIV infekcija, infekcija s Epstein-Barr virus, ženskog spola, dobi, nacionalnosti, i drugih genetskih čimbenika.

Atopija nije faktor rizika za J1P !!

LR tipa A predvidjeti, ovisan o dozi, a farmakološka svojstva lijeka.

LR tipa B - alergija, nije moguće predvidjeti, ne ovisi o dozi, koja se određuje svojstvima organizma.

U rijetkim slučajevima može se razviti toxidermias droge, glavna svrha koje - liječenje alergija: antihistaminici, krvne zamjene, pa čak i kortikosteroida: u 30 godina prakse, vidjeli smo jedan slučaj alergijski dermatitis na prednizolona: osip prekinuti deksametazona.

U toxidermias patogeneza uključuje imunološki reakcije preosjetljivosti neposredne i odgođene vrste. Prvi tip reakcije razvija u roku od nekoliko sati ili dana i zbog promjena u humoralne imunosti u IgA i IgE omjerima. Drugi tip je zbog staničnih mehanizama, uglavnom T-stanica vezu.

4 poznati tipovi imunološke reakcije preosjetljivosti:

himergicheskie, neposredna tipa GNT:

Tip 1 - anafilaktički: ciljne organe - mastociti i bazofili.

Putevi razvoja:

reaginic - razvija uključuju IgE (atopične bolesti, urtikarije, akutni angioneurotski edem Quincke);
anafilaktički, uz sudjelovanje IgG4 - šok.

Antigen specifičnih IgE na površini stanica mastocita i bazofila uzrokuje degranulaciju s emisijom histamin, leukotrieni, prostaglandini. Medijatori uzrokuju vazodilataciju brzo s povećanjem permeabilnosti krvnih žila (crvenilo, edem - urtikarija). Kontrakciju glatkih mišića s bronhospazma, grčevi bolovi u trbuhu (i proljev), „guska bumps.” Kada prekomjerna oslobađanje medijatora sistemske anafilaktičke reakcije razvija.

Tip 2 - citotoksično: ciljne organe - crvene krvne stanice, epitel. Karakteristika lupus, alergijski vaskulitis, hemolitička anemija, miastenii- razvijen uz sudjelovanje IgG. Vezanje IgG klase antitijela antigenske strukture na površini različitih tipova stanica. U ulozi pripremu antigena sama djeluje u ovoj vrsti reakcije.

3. Tip - imuni kompleks: ciljne organe - trombociti, crvene krvne stanice, vaskularni endotel, leukociti. Razvoja sudjelovanje SIP (IgG, IgM). Cirkulirajući kompleksi imuno (CIC) s antitijelima klase IgG s niskim afinitetom vežu na endotel krvnih žila, privlače i vežu komplement aktivacija neutrofila oštećenja endotela, eritrociti extravasates alergijski vaskulitis (npr purpura) i tako dalje.

kitergichesky, odgođen tip HRT:

Tip 4 - stanica i ciljnih organa - stanica različitih nositeljima tog tipa javljaju photoallergic i alergijski kontaktni dermatitis, fiksni nodozni eritem eritema- razvijen uz sudjelovanje senzibiliziranih limfocita.

Kriteriji za dijagnozu LR kože

Isključeni drugi mogući uzroci oštećenja, uključujući virusni osip / enantemy.
Ima bi trebao biti vremenski odnos između primjene lijeka i početka osipa.
Nakon povlačenja lijeka u pitanju poboljšanje.
Naknadno unošenje lijeka dovodi do ponovne aktivacije.
Poželjno je da su podaci bili dostupni na odnos ove droge na tom tipu reakcije.

Nakon inicijalnog kontakta s imunogenim zahtijeva najmanje 7 dana za formiranje imunološkog memorije. Nakon čega slijedi prijem lijeka aktivira izvršnih funkcija. Efektorne lanca imunoglobulina različitih klasa su uključeni, T-limfociti (pomagač, citotoksični) komplement sustava.

Do danas se ne zna što čimbenici određuju tip imunog odgovora na lijek. Ali svaki tip reakcije ima svoje kliničke značajke.

Reakcijska lijek i alergijski kontaktni dermatitis

mogu se koristiti dodatne sekundarnih alergijskih i otrovnih sastojaka u patogenezi toksični i alergijski dermatoze treći - photoallergic komponente koja je prirodno odražava u kliničkoj slici specifične dermatoze. Primjerice, to je patogeneza toksičnog melasma.

Vrijeme i mehanizmi razvoja Republike Litve

Nakon inicijalnog kontakta s imunogenom zahtjeva najmanje 7 dana za formiranje imunološkog memorije. Nakon čega slijedi prijem lijeka aktivira izvršnih funkcija.

Efektorne lanca imunoglobulina različitih klasa su uključeni, T-limfociti (pomagač, citotoksični) komplement sustava.

Do danas se ne zna što čimbenici određuju tip imunog odgovora na lijek. Ali svaki tip reakcije ima svoje kliničke značajke.

Lijekovi najčešće uzrokuju egzantem droga

alopurinol
amfotericin B
barbiturati
benzodiazepini
kaptopril
karbamazepin
zlatom
litij
NSAR
Penicilini i cefalosporini
fenotiazini
fenitoin
kinidin
sulfonamidi
Tiazidnih diuretika.

Kada ponovnog ulaska tijelo i neispravan alergen (hapten) povezuje unutarnje okruženje s spreman.

U patogenezi reakcije na lijek može igrati ulogu također nije imunološki mehanizmi i enzimatski, na primjer, osnova idiosinkrazija - prirođene nepodnošenje određeni lijek ili proizvod.

Idiosinkrazija. fermentopathy

Fermentopathy koji može manifestirati osip na koži:

Nedostatak laktaze: korištenje cijelog mlijeka ima flatulentsiya i proljev. Po danu od zdrave osobe u crijevima formira do 1 litre plinova.
saharaznaya neuspjeh: proljev u stolici - viška šećera, pH stolica pomaknut na stranu kiseline.
glutenska enteropatija - celijakija: netolerancija manifestira sve žitarice (pšenica, riža, etc.), zaostajanje u razvoju, anemija, proljev, dermatitis herpetiformis.

Genetski čimbenici u patogenezi toxidermias

Do danas, smatra se da je oko 10% ljudske populacije je genetski predisponiran za alergijske reakcije. Je izravno lica predisponiran pojave patoloških promjena u tijelu kao rezultat reakcije „antigen - antitijelo”. Na primjer, pregled HLAB5701 alel u HIV-om inficiranih pojedinaca prije propisivanja bijelaca abakavir za sprječavanje teške LR. Vjeruje se da Europljani općenito su skloni alergijskim reakcijama od drugih naroda.

Međutim, postoje primjeri toksičnih i alergijskih reakcija se pojavljuju u pozadini fermentopathia. Dakle, smatra se da je celijakija neuspjeh danas je temelj nastanka dermatitis herpetiformis Duhring.

U SAD-u i Kanadi preporučiti potrošnje HLAB1502 screening rizičnih skupina u onim mongoloidan utrke prije propisivanja karbamazepin () Finlepsin, Prisutnost alela HLAB5801 povezan s povećanim rizikom preosjetljivosti na alopurinol.

Poznato je da je 100% američkih crnaca (Afroamerikanaca) pate od nedostatka laktaze.

Dakle, grupa kongenitalne fermentopathia mogu uključivati one s patološkim reakcija izazvanih imunološkim mehanizmima (istina alergija) i osobe koje se pojavljuju na pozadini reakcije pseudo-fermentopathy.

Simptomi i znakovi toxidermias

Težina toksikodermii podijeljen u blage, umjerene i teške.

Video: išijas: uzroci, liječenje, prevencija

Prvi stupanj (slabo) karakterizirana je manjkava, papularni, osip i urtikarijski svrbež različitog intenziteta. Nakon prestanka uzimanja alergenima oporavka javlja u roku od nekoliko dana.

Drugi stupanj (prosječna masa) popraćeno pojavom eritema i upalnih elemenata šupljine - vezikula ili mjehurića.

Treći stupanj (teškog) ima izraženu sklonost nekrotične promjene u tkivu, angioedem s oštećenjem vanjskim disanje funkcija generalizacije osip, eritroderma (pogađa više od 90% površine kože), intoksikacije simptomi živčanog sustava (slabosti, umora, razdražljivost), mučnina, povraćanje, porast temperatura iznad 38 ° C, sustavne lezija jetre, bubrega, probavnog trakta vrstom akutnog vaskulitis, eozinofiliju više od 25%, u odnosu na ESR 30 mm / hr.

Budući da je u većini slučajeva, „krivci” od toksičnih i alergijskih reakcija su lijekovi, onda se govori o raznim erupcije na takve reakcije i daje svoja svojstva, često spominju osip je lijek podrijetla, iako je uvijek neophodno imati na umu da se često tvar nije ljekovita korištenje mogu uzrokovati toksične i alergijske lezije.

Klinička klasifikacija Republike Litve

Osip.
Urtikarija.
Fiksni eritem.
Teška reakcija na lijekove.

Ljekovito osip, račun za 51% u Republici Litvi. Primarne stanice: eritematoznih zakrpe, papule, skloni spajanja.

Svrbež: većina smatra svrbi vezikularne osip popraćen spongioza u epidermi.

Dinamika osip: počinje na trupu, širi brzo, simetrična.

Osip se razvija u 1-2 tjedna od datuma „prve ljubavi” s droge.

histologija. U odjelima potkožnim dermis (granica zone) - limfocita upalni infiltrat s dyskeratosis vascular distrofije i određene bazalnog keratinocita sloj. Papilarnog dermisa intersticijski edem i eozinofila.

Urtikarija je druga po učestalosti. Klinički urtikarija osip posebnosti nemaju. Urtikarija nema više od 24 sata.

Lijekovi koji izazivaju košnice: ACE inhibitore, aminoglikazidy, antifungalna azoli, cefalosporine, gidrolazin, lijekovi, peniciline, fenitain, kinidin, sulfonamida, tetraciklina, salicilate, protamin.

simptomi kože toxicoderma nespecifično osipa može predstaviti sa svim vrstama primarnim stanicama, sa svojim pravim polimorfizma: eritematozus roseolous, eksudativni papularni, vesicular, buloznog, urtikarija, angioedem hemoragični kao Quincke nalik eksfolijativni dermatitis. Možda formiranje eritroderma. Opći uvjet može biti povrijeđeno: oštar slabost, malaksalost, slabost, zimica, temperatura up na 38-39 ° C. Otprilike polovica slučajeva toxidermias je monomorfni osip, često enantemy.

Fiksni eritem (sulfanilamida) - vrsta toxicoderma blotchy tamnosmeđe točke veličinu 3-5 cm, jedinstvena za bojenje, non-upalne prirode, s jasnim granicama, u količini od 2,1 do nekoliko desetina.

To je oblik prehrambene toksikodermii desquamative eritroderma Leiner novorođenče-Moussa. Je bolest povezana s autointoksikacija nastaju tijekom prvih 2-7 tjedana života među hipotrofija, disfunkcije gušterače (poremećaj izolacije lipaze i amilaze), sindroma malabsorbcije na pozadini villous atrofije i fibroze submukozne slojem tankog crijeva, hypovitaminosis A, B, C, E, folna kiselina. Djeca imaju antitijela protiv sastojaka majčinog mlijeka. simetrična lezije kože, predstavljeni eritematoznih ili eritematoznih-pločastih erupcije, uglavnom u naborima tijela brzo dovodi do stanja eritrodermii- lica i sluznice obično ne utječe, moguće je maska poput lica. Moguće zatvor, česta regurgitacija. Krv hipokromnih anemiya- ukupnih proteina smanjen na 40 g / l. Subfebrilan temperature, komplikacije povećava se na 38-40 ° C. Komplikacije: gnojni konjuktivitis, blcfaritis, upala srednjeg uha, upale pluća, pijelonefritisa, apsces, celulitis. Prognoza ovisi o pravovremenoj dijagnostici i hospitalizacija.

diferencijalna dijagnoza: Ritter eksfolijativni dermatitis, seboreični dermatitis, lamelama ihtioza. Liječenje: vitamina gama globulin, transfuzijom svježeg plazme, antibiotici komplikacija kupelji s mangan, hrast kore, posije (pšenica posije bujon 0,5-2,0 kg na temelju 4,0 litre vode za izlijevanje u beba kupelji temperature 37 -38 ° C) - masti koje sadrže antibiotike i antiseptika.

Kao oblik lijeka reakcije ograničeno vrstom eriteme se mogu tretirati perifernih udova eritem, koji nastaje kao posljedica kemoterapije. Ona se javlja nakon kemoterapije ili tekuće bliže kraju riječi, ako je doza lijeka tijek postaje očit dostatochnoy- tj izravno toksični učinak lijeka, tvari ili kompleks. Eritema često razvija nakon doksorubicin, fluorouracil, citozin arabinozid. Počevši datum eritema u rasponu široko, od 1 dana do 10 mjeseci. Vrsta prodromni je peckanje na dlanovima i tabanima i onda nakon 5-7 dana, tu je simetrična edematozno eritem s jasnim granicama, izraženijih na rukama. Sljedeći korak u procesu je formiranje mjehurića (obično nakon citozin) na stranicama eritema. Tijekom vremena, proces je podvrgnut regresije: koža u područjima eritem blijedi, mjehura gume prolaze ljuštenja kože, eroziju epiteliziruyutsya. Liječenje: Povišeni položaj udova, hladna kupka losioni i ohladi se smanjuju brzinu cirkulacije, a time i smanjenje reakcije. Rezultati primjene sistemskih kortikosteroida u liječenju eritema kontradiktorni.

bubuljičast toksikodermii: osip često razaslanih ostrovospalitelnogo karakter poluloptaste papula, veličine od miliary na lentikulyarnyh- pojaviti tijekom intoksikacije hingaminom, kinin, fcnotiazini, arsena, PAS, streptomicin, tetraciklin, vitamina B ,, joda, živa, bizmut, zlato, antimon, antidijabetici sulfonilurea lijekovi. Osip se može sličiti lichenom, spojiti u plaku i prstenje.

Pripreme zlato često uzrokuju reakciju lichenoidnom tkiva. Oko 25% svih slučajeva osip, zlato uzrokovana lijekovima teče prema vrsti lichen planus i obično je praćena svrbežom. Erythematous osip steći sliku ružičaste lišajeva. Trajanje lezija u izravnu vezu s njihove učestalosti i karakter morfoloških elemenata u vrijeme obrade u ovom slučaju ne utječe. Prosječno trajanje postojanje lezije do 2,5 mjeseci. Liječenje: reljef osipa promovirati SSC kao tematska i sistemnye- zadnji propisan za teške procesu.

kesični toksikodermii osip se sastoji od rasprostranjenih vrećica i mikrovezikul- lokalizaciju na dlanovima i tabanima pojavljuju dyshydrosis. U formiranju eritroderma: Universal edematoznim eritema, vesiculation, rasipan oozing, oticanje lica, ekstremiteta, krupnoplastinchatoe peeling, intertriginous kore. To reakcija vezikularne droga često popraćena intenzivnim, bolne svrab.

pustular toksidermii, najčešće uzrokovane halogene, koji se izlučuju u t h a osip na koži, dakle, najviše salom- izobilju na seboreični stranicama ... Osip se sastoji od pustule i mitesera (ostrovospalitelnye polukuglama papula, koja se nalazi u središtu bubuljica). Nadalje halogena može biti uzrok toxidermias vitamini₆, ₁₂, isoniazida, litij, fenobarbital, azatioprin,

plikova toksikodermii. Razlikovati pemfigoidnuyu i fiksne raznolikost. Bulozni toksidermii često javljaju nakon uzimanja antibiotika, sulfonamida, barbiturata, brom, jod.

Kada jod toxicoderma mjehurića nalazi prvenstveno u naborima kože i grla, velike, s brzim rastom ekscentrična, s tendencijom nagnoeniyu- Nakon otvaranja otkriti vegetiranja eroziju nalik pemfigus vegetans, Često mukozne lezije.

Kad živa toksikodermii prilično brzo razvija eritroderma s ljuštenja kože krupnoplastinchatym i velikih mjehurića u naborima kože.

Akutna generalizirani eksantematus Pustulosis - toksidermii izvedbi, uglavnom razvija nakon lijekova, često antibiotika (penicilin), 5-10 dana nakon doziranja. Dozvoljeno posjedovati 14 dana nakon prekida penicilina. Osip zajednički, lokaliziran cijelom tijelu, teže skupine. Na fotografijama se često nalikuju vodene kozice. Eruptivna element površine miliary bubuljica. Febrilne temperatura, krvni leukocitoza.

U literaturi se također zadovoljava opis pemfigus droga - buloznog dermatoza, javlja se kao odgovor na primanje lijeka koji sadrži aktivnu tvar u svom molekule «-SH» skupine. Najčešće je to D-penicilamin (dimetiltsistein). Razvoj pemfigus lijekova može izazvati kaptopril, enalapril, piroksikam, piritinola, zlatom, penicilin, ampicilin, amoksicilin, rifampicin fenilbutazon, dipiron, fenobarbital, ostale formulacije koje sadrže tiolne skupine u molekuli. Te kemijske skupine mogu izazvati akantolize tiola: je kemijski i farmakološki konkurent cisteinskoj tiolnoj skupini natječu s ove amino kiseline u molekuli proteinskog keratin.

Opisuje dva izvedbama, pemfigus lijeka:

razvoju prvu izvedbu u odsutnosti antitijela za struktura desmosoma spinoznoga sloja i glavni etiološki čimbenik u sebi je izravno uzima lijekove;
Druga varijanta razvija na pozadini imunološke i genetske sklonosti i, zapravo, manifestacija pravog akantolitička pemfigus.

U prvoj varijanti, ukidanje lijeka dovodi do potpune osim procesa rješavanja, onda barem do značajnog poboljšanja. Druga opcija na samom početku radi naporno, a liječenje zahtijeva taktiku, potpuno slične onima u vulgarnom idiopatskom pemfigus.

Kliničke manifestacije obje varijante pemfigus droge i nekoliko različiti:

prva opcija - najčešće se javlja u obliku lišća i pemfigus eritematozna prethodi pojava mjehurića eritema zakrpe ili seropapuly nalik prurigo;
Druga mogućnost - obično se odvija prema vrsti pemfigus vulgaris, što se poklapa s njezinom kliničke slike, tijeka i prognoze.

Dijagnoza pemfigus lijeka To zahtijeva posebno pažljivo povijest utvrditi uzročnu vezu s prijama bilo kakvih lijekova. Biopsija može pomoći da postavite opciju procesa, jer je patološki nalaz podudara s kliničkom slikom lika: kada tio opijenost i razvoj pemfigus foliaceous akantolize promatrana gotovo na granici styloid i zrnatih slojeva epidermisa- tijekom strujanja prema vrsti pemfigus vulgaris akantolize tvori šupljinu iznad bazalnog sloja. Specifičnih patoloških simptoma, čime patološki proces izvor lijeka sumnja, sljedeće: epidermalni spongioza s eozinofilijom, nekroze keratinociti slojevita grupe zemalja spinozni sloj.

Razlikovati pemfigus lijeka slijedio nauke o bolestima: seborrheic dermatitis - vrijeme protoka tipa seboreični puzyrchatki- Stevens-Johnsonov sindrom - vrijeme protoka tipa pemfigus vulgaris (pomoći pažljiv povijest, histološki pregled, Imunofluorescentni istraživanja) - sistemski lupus erythematosus - u toku postupka prema vrsti pemfigus eritematozus ( Senir Asher) sindrom.

ponekad koristi termin „droga osip s eozinofilija i sustavne simptome” označava teške reakcije preosjetljivosti s prevlasti unutarnje organa u engleskoj književnosti. Ozbiljnost sindrom često povezan s razvojem otkazivanja bubrega, koji se ne mogu odstraniti bilo kakvog tretmana. Visoke doze kortikosteroida, imenuje vitalnim indikacijama, brzo olakšati kožne simptome, ali smanjenje doze često kasni ili vrši vrlo sporo. To je zbog ispiranja razdoblje tvari iz tijela, i na kraju u krvotok cirkulirajućeg antitijela i imunosnih kompleksa: Pokušaj smanjivanje doze kortikosteroida i uključuju one razdoblja dovodi do procesa recidiva. Međutim, dugoročno korištenje visokih doza kortikosteroida na orguljama patologije pozadina prevlast, što se događa kada dress-sindrom, i sama može dovesti do dekompenzacije vitalnih funkcija.

teška LR mogu se podijeliti u 3 skupine, od kojih je prvi - najbrojniji:

Eritema multiforme eksudativna zajedničko.
Stevens-Johnson sindrom.
Lyell-ov sindrom.

Diferencijalna dijagnoza toxidermias

roseolous toksikodermiya treba razlikovati od atipičnih roseolous syphilides, roza lišajeva, guttate psorijaze, parapsoriaza.

bubuljičast toksikodermii se razlikuje od lihen planus, leća akutne psorijaza, psoriaziformnogo syphilides, eritematozni diskoidni lupus.

Diferencijalna dijagnoza toxicoderma i zarazne eritem (IE)

Zarazne bolesti praćene sindroma kože:

Virusne bolesti I.
II. rikecijske bolest
III. bakterijske infekcije
IV. Parazitske bolesti - plavkasti mrlje na prizemlju uši koje grizu, najbolje se vidi na stražnjici.
Paraneoplazii - nespecifični kožne manifestacije povezane s prisutnosti raka.
Kožne bolesti:
točkicama - Pityriasis rosea, psorijaza minimalna infiltratom- roseolous syphiloderm, felinoz (regionalne limfadenitis u pratnji neobilnye roseolous osip u 30% slučajeva);
papularni - leća akutna psorijaza, psoriaziformny syphilide, lihen planus,
vezikularne - mikoze i mikidy, ekcem, uključujući, mikrobna pioallergidy, dyshydrosis, Duhring dermatitis herpetiformis, buloznog pemfigoida ručice;
pustular - akne, folikulitis, više, kronični pioderme.

Karakteristični klinički razlike između infekcija i alergija

Početka patološkog razdoblje: povreda općeg stanja, low-grade groznica, artralgija, mialgija, dispepsija (mučnina, proljev) - javlja se češće u infekcijama.
Izolirani osip na rukama i nogama s infekcijama gotovo nikad ne dogodi (iznimka - „čarape i rukavice nakon šarlaha, virusna sluznice pemfigus i stopala).
Sluznice: konjunktivitis s toksidermii nisu česte, petehija mogu naći samo u teškim preosjetljivosti na alergijske vaskulitisa.
Monomorfni osip je više karakteristična za infekcije.
Ne grebanje tijekom infekcije, noktiju poliranje.
U alergijske ekezantemah često je uprizorenje lezija, ali favorit ne lokalizacije.
Potopiti tamo infekcija.
Rozeola na vitropresii blijede u zarazne osip.
U infekcija u vrijeme kada je osip dopušteno enanthema.

ljubljenje bolest - uzrokovana DNA virus infekcije virusom ljudske IV tipa, prenosi kapljica u zraku HO - inkubacije od 4-20 dana, za teški ili srednje težine: oštar porast u cervikalnim i submandibularne limfnim čvorovima krajnika (tonzilitis prvog dana) temperature gepatospleno-megalia do 38-40 ° C, uz značajno leukocitoza mononuklearnih reakcije 15-65% - polimorfne, obično makulopapularni, hemoragijski komponenta, osip koji se pojavljuje na 3-5th dana bolesti traje 1-3 dana zatim potpuno ischezaet- se javlja u 25% bolesnika. Smrtno su rijetke, i gotovo uvijek povezane s rupture slezene, ili (rijetko) - s hemoragijskih meningoencefalitis.

Ne treba davati u Mononukleoza droge penicilin, jer izazivaju petehialnim osip!

infektivni eritem - bolest uzrokovana parvovirus B₁₉- Razdoblje inkubacije od 4-18 dana, prodromni može trajati i do 2 sutok- objaviti eruptivno faze i regres: eruptivna faza je roseolous-papularni osip brzo spajati u velike plakova, obično na obrazima kao „leptir” (simptom „šamar obraze”), i na tijelo i udove u obliku „čipka” ( „ribarske mreže”) - u ovoj fazi traje 4 dana. Nakon dolazi regresijske fazu, koja karakterizira gotovo potpunog nestanka lezije.

šesta bolest. Razbole češće u djece u dobi od 0.5-2 godina, odrasli i adolescenti rijetko. Patogena - herpesvirus 6 i 7 vrsta (oni su manje virulentni od HSV-1.2). 1 je jednom u životu, barem 2 puta. Inkubacija je 5-15 dana.

Klinika. Promatra li se osip na tijelu u 100% slučajeva, na licu manje i svjetlija zastupljeni rozeola gore na 2-5 mm, koji su malo elevirovat (porast) - drži 3-7 dana. Diferencijalna dijagnoza. Za razliku od ospice osip je mekan, nema papule, pjege (Monomorfni), nestaje bez traga, nema promjene u zeve- bez toksičnosti, čak i na pozadini povećane temperature. Promatrano u nekim slučajevima, leukopenije, a drugi - limfocitoza.

šarlahna groznica - akutne bolesti streptokokom. Karakteristika osip se pojavljuje na drugi dan, to melkotochechnye točkicama osip, koji se koncentrira u naborima (pasta simptom).

ospice - akutne virusne bolesti, sa vrućicom, intoksikacija, enanthema, maculo-papularni osip. Enanthema - najraniji znak, u ovom trenutku postoji curenje iz nosa, kašalj, konjuktivitis. Ostali makulopapularni elementi su raspoređeni na vaginalnoj sluznici, bjelkaste okruženi crvenkasto naplatka - spot-Belsky Filatov-Koplik. S pojavom egzantem osip na sluznice (enanthema) naselili na kraju 4. dana bolesti, a temperatura opet raste. U klasičnoj verziji karakterizira pojavom osipa orijentir: prvi dan - lice, vrat, drugi dan - torzo, ruke, bedra, a treći dan - noge i stopala, a osoba počinje gubiti. Klica - milliarnaya papule (2 mm), okružena mjesto nepravilnog sklone fuzije. Ponekad, na pozadini maculo-papularni elemenata naći petechiae.

Eruptivnim djecu acrodermatitis Dzhanoti-Krosta - uzrokovana B virusa hepatitisa, infektivne mononukleoze, coxsackie A-16, tsitomegalovirusom- u djece do 10 godina, češće kod dječaka s akutnim početkom nešto povišenu, dispepsija, umor, iznenadna eritema-papularni osip na nogu i lica, a modrim preljev, ponekad sa krvarenja, blage svrab, ponekad s poliadenopatiey i gepatosplenomegaliey- na dijaskopiji oker okraska- bolest traje 25-60 dana, spontano nestati bez liječenja, povratak ne događa.

Obično nije teško diferencijalna dijagnoza teške i teške oblike toxidermias. Stevens-Johnsonov sindrom treba razlikovati od rak čireve s Bchcctovom sindromom, pemfigus vulgaris.

Eksfolijativni dermatitis epidemije (Sayville sindrom) - vjerojatno virusne prirode, javlja se u obliku izbijanja epidemije, uglavnom u staračkim domovima. Razlikovati eksudativnih oblik, nalik ekcema i suha, oponašajući pink zoster osipa je svijetlo crvena makulopapularni, okrugle, boje plakete i spaja u ring, ponekad s plikovima. Istovremeno je ćelavost, poliadenopatiya s većim povećanjem Submandibularne limfnih čvorova. Trajanje bolesti 4-6 tjedana relapsa. Nekoliko puta smo vidjeli istovremena pojava osipa ružičaste lišajeva jednom u nekoliko pacijenata koji su bili u istoj sobi u pansionu za invalide u ovom slučaju u svakom slučaju nema gore opisano za sindrom epidemija sayville ekzemopodobnye simptome karakteristične.

Bohcheta bolesti (veliki aphthosis Touraine, kože i muko arkom-sindrom) - bolesti nepoznate etiologije, naznačen time, kombinacije trijade simptoma: aftozna lezija na sluznici ustiju i genitalija ulcerativna lezija oka (do 80% pacijenata), papula, vezikule, pustularni erupcije i lezija tipa nodozni eritem kože (70%), artralgija i artritis (50%), neurološki (encefalopatija, do 14%), srca (miokarditis, 40%), na pluća, gastrointestinalnih simptoma (21%).

Paraneoplastični reakcije - različite prirode osip, što je potrebno razlikovati reakcije lijeka.

Sweet sindrom - vjerojatno autoimuni etiologii- predstavljeni izobilju osip papule i plakovi veličine od 0,5 do 12 cm, crvene boje, s intenzivnijim plavičastu boju u sredini. Ponekad mali mjehurići se otkrivaju i sterilni pustuly- periferno rast i spajanje formirana još veći plakova pod i ciklički MI rubove. Kada malignitetnom utjelovljenje su bulozne erupcije, hemoragijski, nekrotičnog, proteže se preko cijele površine kože. Groznica i do 39 ° C, glavobolja, artralgii- krvi neutrofilije za 70-90%, podigne IgA, IgM, CEC. Prognoza uglavnom povoljni, osip dozvoljeno nakon 1-3 mjeseci, ponovno pojavljivanje dolazi kod 30% bolesnika. Brzo regresija osip opaženo nakon oralnog davanja kalijevog jodida i 200 mg / sut- dobrim rezultatima uporabu aspirina, nesteroidnim antiflogisticima, manje poticanje - od kortikosteroida, antimalarici, ciklosporin A.

perfrigeration - karakteristika dojenčad i malu djecu, to labilnost promovirati vaskularni tonus i nesavršeno inervaciju. Često astenizirovannyh ili, naprotiv, u pretile djece s lokaliziran na nosu, ušima, obrazima, ruke. Koža lividno-crvenim hladu s testovatoy pečatom i eritema zakrpe i čvorova, bez karakterističnih Mayer udubljenja u sredini. Mogući svrbež, još gore kad pretvaraju u toplinu.

Eksfolijativni dermatitis Ritter von Ritterskhayna - najteži oblik stafilodermii novorođenčadi uzrokovane sa Staphylococcus aureus, što je 1/3 sije s krvi. Postoji odnos između dobi i težini bolesti. Bolest počinje s hiperemije, onda mjehurići pojavljuju na različitim dijelovima kože, eritroderma se formira na 8-12 dana, a ukupna slika nalikuje opekotine 2. stupnja. Teški uvjeti, temperatura na 41 ° C, često spojeni pijelonefritisa, upala pluća, gnojne upale i celulitis otitis i m, P. Prije uvođenja antibiotici praksi letalnosti je 70%. Ponekad postoji aborcijsku za sindroma- neki autori smatraju eksfolijativni dermatitis zarazne-alergični verziju Lyell sindrom.

Nikolsky simptom je pozitivno u gotovo svim bulozni reakcije droga, au težim oblicima se oštro pozitivno. Međutim akantolize da buloznih toxidermias karakteristični, akantolitička stanice se nalaze samo u bolesti Ritter.

toksični šok - iznenadna groznica, hipotenzija, crvenilo kože i sluznice, višestruko nedostatochnost- Etiologija: Staphylococcus aureus- poraz toksina često se javlja u žena u dobi od 23-27 godina, ali može biti za opekline, traume, rane, nos tamponadom, nakon poroda infekcije, metode barijere kontracepcije, neke bolesti (ekcemi paratravmaticheskaya proširenih simptom, dijabetes diabete- gripe u djece - vodene kozice).

Video: tromboflebitis: uzroci, simptomi, prevencija

Razdoblje inkubacije - 4-5 dana.

Klinika: bol u mišićima, glavobolju, dezorijentiranost, zbunjenost, konvulzije, obilan proljev, otežano disanje. Po cijelom tijelu - punctulate zamrljan osip, tešku blizu mjestu infekcije, rijetko - petechiae, mjehurići u budućnosti - krupnoplastinchatoe piling na dlanovima i na sluznice podoshvah- - konjunktive ubrizgavanje, crvenilo ustima, jeziku, grlu, vagine.

Diferencijalna dijagnoza toksičnog šoka: Šarlah sindrom opekline kože, Drugi infektivni agensi (meningokoka, pneumokoka, adenovirusi, Toxoplasma) - nezaraznih bolesti.

tretman toxidermias

Ograničen etiološki faktor. Ovaj zadatak nije uvijek lako izvedivo. Od početka XXI stoljeća u modernoj medicini, tu je problem droge, produženim djelovanjem, koje su izvedene iz organizma ponekad nekoliko tjedana kasnije. Klasični primjer djelovanja lijeka mogu se produžiti na antibiotike bitsilin-5, koji se koristi u liječenju različitih infekcija, uključujući sifilis) injekcije od 1.5 Mill Ed. 1 svakih 1-2 tjedana, koji su u arsenalu sredstava za suzbijanje infekcija od 1980. U naše vrijeme, broj takvih objekata povećao mnogo puta. To retarpen (Ekstentsillin) i itrakonazol (koje se nalazi u tijelu do 9 mjeseci) i aromatski retinoidi (koji se koristi za liječenje akni, psorijaze, ihtioze i koji ima vrijeme poluraspada do 100 dana). To nije uvijek jednostavno prestanka primjene lijeka kako bi se osigurala brza eliminacija u tijelu.

Dakle, vidjeli smo slučaj toksikodermii droga kod muškaraca nakon što su 5 hot Naftalan kupke koriste za liječenje osteoartritisa, artritisa. Akcija Naftalan zglobova podsjeća djelovanja NSAR, a izlučuje iz tijela nakon 5 zajedničkih kupke za dva tjedna. Čest svrbež erythematous, makularne osip kod bolesnika ostala dva tjedna unatoč intravenske infuzije zamjenskih krvi i za liječenje s prednisolonom.

Svjetlo prehrane, ponekad № 1. Klasična preporuka je niske kalorijske, hypoallergenic dijeta bez potrošnje, prvenstveno akutna proizvodi i slatkiši koji sadrže pojačivače okusa, razne ekstraktivnih tvari, esencije. Hypoallergenic dijeta se koristi kako bi se tijelo relativno bezbolno dovesti do njega dolazni alergen. Uostalom, većina od tih namirnica su se gnetaminoliberatorami, promiče izdavanjem nije samo jedan histamina, ali i druge pro-upalne tvari koje mogu pridonijeti trom tijekom alergijske procesa.

Također igra značajnu ulogu mehaničke shchazhenie gastrointestinalne sluznice, posebno u erozije i buloznih lezije. Isključeni roughage, kiseli proizvodi koji mogu izazvati bol žvakanje i gutanje (npr eksudativna multiformni eritem). U nekim slučajevima, kada toksikodermiya umjereno teški kada pacijenti i dalje liječenje na ambulantno, liječnik mora dati detaljne upute o gotovo svakom prehrambenom proizvodu: Kako se uvarak od piletine, hoće li kuhati pura, da li jesti krumpir. Ta su pitanja upućena na ambulantnom pojedinca, često uzimajući u obzir psihološke karakteristike pacijenta. U teškim Stevens-Johnsonov sindrom i toksičnu epidermalnu nekrolizu u jedinicama intenzivnog liječenja (po mogućnosti spali bolnica) se odnosi čak i prisilna.

pretjeranog pijenja - to je klasična detoksifikacije sredstva u prvoj fazi liječenja koristi kod pacijenata s blagom i srednje toksični i alergijski procesa. U svrhu detoksikacije ne može koristiti čajevi, voćni napitci, mliječ, koja sama po sebi čine ekstraktivnih iz gistaminoliberatorov svojstva. Pa enteralna detoksikacija znači, po našem mišljenju, je gipomineralizovannaya voda, ukupne saliniteta manje od 3 g / l.

kelatori

Ovi lijekovi bi trebalo poduzeti u skladu s posebnim propisima, kao rezultat enterosorption od su crijevni lumen ukloniti ne samo toksine, već i vitamine, i raznih lijekova koje pacijent uzima ga o ovoj bolesti i o poslužitelju. Oštro smanjena bioraspoloživost antibiotika, antihistaminicima, antifungalima, smirenje itd Osnovni princip je poštovanje destinacija vrijeme ehnterosorbentov dovoljna za prolaz kroz crijeva enterosorbent je uglavnom završena, a nastali bioraspoloživost lijeka neće biti smanjena.

Ista pravila propisana Polyphepanum i pripravci tableta Filtrum i Laktofiltrum.

Aktivni ugljen može se uzeti jednom dnevno, navečer, nakon 1,5 sata nakon obroka i primati bilo kakve lijekove. Više od 8 tablete nisu propisane. Prihvaćena tablete treba slomiti u prahu, što će znatno povećati sorpcije kapaciteta lijeka.

Nažalost, težini apsorbiranje sposobnosti svakog adsorbensa izravno u korelaciji sa sposobnošću uzrokovati zatvor. U nastavku smo predstavili enterosorbents skale u silaznom redoslijedu njihovog upija kapaciteta, od najjače do najmanje snažan (slijeva nadesno).

To se vidi iz razmjera, da je aktivni ugljen kao najmoćniji sorbensa u istoj mjeri i može uzrokovati zatvor. Pacijenti koji boluju od teškog zatvor, ne treba davati kelatori, tako da možemo dobiti efekt obrnutog detoksikacije, odnosno poboljšanje toksičnih učinaka. Pacijenti koji su samo promatrali tendenciju zatvor, treba dati manje jake sorbensa, kao što je enterosgel, ali ista načela.

antihistaminici

Lijekovi iz ove skupine su među najčešće propisane kao i reakcija na lijekove, kao i na drugim allergodermatosis. Oni su posebno naznačeno za reakciju droga, uz jak svrbež i osip vesicular.

U toksidermii programa liječenja ili se mogu primijeniti bilo kojim antihistamine, npr Suprastin ili kombinirani pripravak prve generacije s mastocita blokatori (ketotifen, cetirizin). U potonjem slučaju, sklop s dva droge biti će kako slijedi: dva puta dnevno, nakon doručka i nakon večere, pacijent uzima ketotifen, a noću postaje tavegil intramuskularno injektiranje, 2 ml-trajanje primanje ketotifen trebao biti oko 1 mjesec, a tavegil - 5 -7 dana. Ovaj program omogućuje simultano djelovanje procesa i pruža akutni prevenciju relapsa.

Prema preporukama Europskog udruženja dermatologa, kada dermatoze pratnji teškog svrbeža, po mogućnosti korištenja prve generacije antihistaminika.

Diuretici i laksativi

Trenutno diuretik (diuretici) rijetko su programski složene terapije alergijskih bolesti. Diuretik je natrij tiosulfata, povećavaju izlučivanje tekućih otopina davati intravenozno. Tehnika prisilnog diureze, tako popularan među liječnicima u 1980-90-ih godina, sada je gotovo ne odnosi se na reakcije na lijekove. Indikacija za diuretici su edem, komplicira tijekom glavne procesa. U tim slučajevima, obično se koristi tiozidnye saluretiki.

furosemid (Derivat sulamoil-antranilna kiselina) - kada toksidermii uobičajeno koriste u malim dozama kod 20 mg.

diakarb (Inhibitor ugljične anhidraze) koriste se na isti način kao i onaj u furosemida.

Potrebno je imati na umu nekoliko jednostavnih pravila diuretika kada toksidermii: 1) diuretici su samo dio složene terapijskim učincima nakon postizanja njihove stalni učinak bi trebao otmenyat- 2) Sve diuretik lijekovi gore navedene mogu uvelike snižavanje krvnog tlaka (a često se koriste u medicinska terapija za ublažavanje hipertenzivne krize) - 3) kemijski diuretici mogu sami biti uzrok intoksikatsiy- 4) izbjegavati visoke doze diuretika - je može izazvati značajan gubitak tekućine i povećanje koncentracije toksičnog veschestva- 5) gore lijekovi nisu ni kombinirati sa srednje doze kortikosteroida zbog povećanog lučenja kalij oba lijeka.

Ako je potrebno, liječenje kod pacijenata koji primaju diureticima prednizolon ponajprije upotrebljava veroshpiron (spironolakton) - koji štedi kalij diuretik, kompetitivni antagonist aldosterona. Tijekom liječenja veroshpironom ne morate dodijeliti bolesnika s kalijevim dodataka kako bi se izbjegla HIPERKALIJEMIJA.

Za razliku od diuretici, laksativi su korišteni mnogo češće kada reakcija na lijekove. Oni su često u kombinaciji s enterosorbents. U pravilu, u imenovanju laksativa trebate starijih bolesnika.

Mi rijetko koristi sada kemijskih laksative (Regulaks, Guttalaks). Prednost će imati laksativni dijeta, lijekovi sene (Senade). U nekim slučajevima, sa sklonošću prividne zatvor, mogu se koristiti, i ricinusovo ulje: trenutno se proizvodi za oralnu primjenu u obliku kapsula od 1,0 g

Laksativ i diuretik djelovanje, koje ima poznatu sredstva za smanjenje osjetljivosti, kao što su natrij tiosulfata, primjenjuje unutar praha.

Gemodez, reopoligljukin, Reamberin

Ti pripravci su detoksifikacije terapija pomoću intravenozno.

Gemodez - derivat polivinilpirolidon. Njegov mehanizam djelovanja je zbog sposobnosti vezanja toksina kruži u krvi i ubrzati njihovo izlučivanje iz tijela. Lijek povećava protok krvi u bubrezima, povećava diurezu.

Reopoligljukin - priprema iz skupine niske molekularne težine dekstrana. To olakšava kretanje tekućine (i toksina) od tkiva u krvotok. U praksi se koristi za pedijatrijske detoksifikacijskom dozom 5-20 ml / kg-doza intravenski tijekom 1,5 sata.

Valja napomenuti, međutim, da su moguće alergijske reakcije na sebe i rješenja plazme zamjenom.

Kalcij i natrij tiosulfat

Jedan od najčešćih i često se koristi u svakodnevnoj praksi je 10% otopine kalcij glukonat. Lijek ima desenzibilizacije učinak, pomalo povećava toniziranje simpatičkog živčanog sustava. Formulacija sadrži 9% kalcija. Dodijeliti intramuskularno ili intravenozno. U pedijatrijskoj praksi, kalcijevog glukonata se koristi mnogo rjeđe nego u odraslih zbog povećanog rizika od djece u razvoju i infiltrira čak i nekroze. Kalcijev glukonat treba primijeniti intravenski polako 10 ml tijekom 2-3 minute zbog mogućih autonomne reakcije, koje su naravno manja nego što kalcijevog klorida, a ipak se mogu pojaviti (vrtoglavicu, polagano puls, osjećaj topline, mučnina). Budući da u složenom djelovanju kalcijev glukonat zapaža simpatikusa povećava tonus, pripravak je posebno dobar za tretiranje dermatoza eritema, urtikarije, te manje pogodna za liječenje atopijskog dermatitisa, naznačena time, simpatikusa ton bez povećanog (bijela dermatografizm).

natrij tiosulfatom za intravensku primjenu koristi se kao 30% otopine. Lijek ima desenzibilizacije, anti-toksični, protuupalno. Kada reakcija lijek nespecifično djelovanje, mehanizam koji je povezan s povećanim toksina. Međutim, lijek se može koristiti kao protuotrov. Također se mogu primijeniti intravenski u 200 ml fiziološke otopine po stopi od 60 kapi u minuti. Međutim, morate zapamtiti da sve sumpornih spojeva imaju svoje toksičnosti, nisu uvijek predvidivi u pojedinih bolesnika. Stoga preporučujemo prva 2 injekcije s početkom doze 5 ml odrasla osoba, a potom, uz dobru podnošljivost, primijenjeni lijek je 10 ml.

Askorbinska kiselina i drugi vitamini Ascorutinum

Formulacije askorbinske kiseline se mogu koristiti u toxidermias tretmana, oni imaju sposobnost da stabilizira vaskularni zid, smanjenje propusnosti, stimulira kore nadbubrežne žlijezde. Kao daljnja sredstva vratiti ih treba primijeniti tijekom doze smanjenje GCS kada dnevna doza prednisolona je polovica početne stranice.

To je kombinacija askorbinske kiseline, rutin daje pozitivan učinak na krvožilne stijenke.

Kod dijabetesa, sklonost trombozi, pripravci hipertenzija askorbinsku kiselinu kontraindicirani.

Znači znatno poboljšava prenosivost GCS je vitamin E (tokoferol). On također smanjuje propusnost stijenki krvnih žila, ima antioksidativna svojstva. Uobičajena doza od tokoferola sa kratkotrajnog liječenja kortikosteroidima je 100-400 mg dnevno. Kako bi se osigurala bolja tolerancijom kortikosteroide treba primijeniti čiste tokoferol, izbjegavanje kombinaciju vitamina A (Aevitum). S pažnjom propisuju velike doze tokoferol u ishemične bolesti srca, sklonost trombozi.

Kortikosteroidi (GCS)

Svrha destinaciji GCS je moguće brzo olakšanje upale. Glavna indikacija za njihovu namjenu je teško toksični i alergijski proces.

Prednizolon tableta 5 mg i deksametozon tablete od 0.5 mg su glavni lijekovi u liječenju toxicoderma klasičnim sustavima. Tipično, za ublažavanje upale, te primijeniti u GCS s dozom od 6 tableta na dan. Značajan klinički efekt je postignut na 3-4th dana prijema, pacijent je zadržao na početnoj dozi od još 4-6 dana za konsolidaciju učinak, a zatim se početi postupno smanjivanje doza kortikosteroida i tabletu na tjedan da biste dovršili otkazivanje. Ponekad s povoljnim tijekom srednje teških postupka, možete smanjiti dozu kortikosteroida po 1 tableta tjedno, tako da je nakon 3 tjedna liječenja pacijent prima kortikosteroidi na 3 tableta na dan. Počevši od tri tablete dnevno, ukidanje svih slučajeva treba provoditi na 1/2 tablete tjedno.

Međutim, klinički učinak oralnih glukokortikoidima obično se razvija postupno, kao što je već navedeno, za 3-4 dana, a naš glavni cilj je da se što je brže moguće kako bi se postigla učinak, u nekoliko sati. Farmakokinetika intravenoznih kortikosteroida zadovoljavaju takve zahtjeve.

Danas u raspolaganju su sljedeće skupine ubrizgavanje kortikosteroida, prema njihovoj brzini:

brzo i „prolazan” (deksametazon otopina pri koncentraciji od 4 mg / ml otopine prednisolona se ispušta u koncentracijama od 25 i 30 mg / mL);
GCS samo intramuskularno prosječno trajanje - crystalloids (Diprospan, Flosteron);
GCS dugo djelujući (Kenalog-40).

GCS je samo za intramuskularne injekcije - kristaloidan. Ovi preparati su netopljive u vodi emulzija, ne mogu se primijeniti intravenski. Farmakokinetika Diprospan lijeka određena je da se sastoji od dvije soli betametazon: betametazon natrij fosfat (2 mg), djeluje brzo što je deksametazon i prikazan u jednom danu u tijelu, a djelovanje betametazon dipropionata (5 mg) se polako razvija, čini u potpunosti izlučuje u roku od 10 dana. Ukupni učinak lijeka mogu se karakterizirati kako slijedi: nakon injektiranja od 1 ml diprospana učinaka sljedeći dan odgovara otprilike 7,5 prednisolona tablete, a kraj 7. dan padne i počinje odgovara oko 2.5 prednizolona tableta. Kada se primjenjuju istovremeno s diprospanom detoksikacija sredstvima (Reamberin) brže kinetike lijeka i njegovo djelovanje ne svodi se 7. i peti dan nakon intramuskularne injekcije.

Pripravak Kenalog-40 odnosi na dugodjelujući kortikosteroida. To se koristi ne samo u dermatologiji, kao u reumatološka praksi. Lijek je 4% vodena suspenzija triamkinolon. U dermatologiji Kenalog-40 može se koristiti u steroidochuvstvitelnyh dermatoza, kada se sklop nije planiran korekcije doza kortikosteroida ili liječenje jedne injekcije dovoljno dugo vremena za ublažavanje patološkog procesa.

Za liječenje u akutnim toxidermias mogućnosti propisati GCS pruža brz terapijski učinak, i imaju to svojstvo „kratkotrajni” prednizolon i deksametazon rješenja. Njihovo djelovanje počinje 10 minuta nakon primjene, da je brzina djelovanja je samo adrenalina drugi. U pravilu, ti kortikosteroidi se koriste u reakciji droga, urtikarija pratnji komponente rizik od razvoja grkljana edem. U nekim slučajevima, počevši od davanja deksametazona intramuskularno daljnje moguće prenijeti pacijenta tableta ili intramuskularnog davanja kortikosteroida prosječno trajanje - diprospana, Flosterona.

Do liječenja lijekovima GCS prosječno trajanje akcije treba poduzeti kao tretman pilule. U nekih bolesnika već nakon injekcije šesti osmog kristaloidnih izvode 1 put u 5-7 dana, simptomi sindroma Cushingov razvija.

Sistemskih kortikosteroida - dugo smatra lijek izbora. Na početku XXI stoljeća činilo se rad njihove neučinkovitosti, pa čak i povećati smrtnost. Trenutno, podaci su nekonzistentni.

Učinkovitost ciklofosfamida pri 300 mg po danu, 3 dana.

Ciklosporin A - danas smatra lijek izbora. Blokovi CD8 + T limfocita i naknadne aktiviranje apoptoze.

Intravenozni imunoglobulin J. To kontradiktorni.

Plasmapheresis. hemosorbtion

Kad reakcija na lijekove zbog uzimanja otrova, propisane Unitiol, №2EDTA, nefropatija (živa) - Hepatologija. U nekim slučajevima, propisati sredstva za specifične interakcije sa specifičnim toksina. Iznad smo već boravili na tako skoro specifičnog učinka natrijeva tiosulfata koji se može koristiti s intoksikacije teškim metalima, arsenom, itd On nije izgubila svoju važnost čak i stara metoda toxidermias liječenja izazvao sulfamilamidnymi droge.

U alergijske reakcije na penicilin penicilinaze enzima ponekad koristi: lijek primjenjuje intramuskularno na 800.000 jedinica, 1 do 2 puta na dan, učinak je bio razvijen za 30 minuta i trajalo je 2-6 dana. No, moramo se sjetiti da je enzim je molekula proteina su također u mogućnosti izazvati preosjetljivost. S obzirom na dostupnost fondova u modernom arsenala, čime bi praćenje aktivnosti procesa, prvenstveno kortikosteroidi, u vrijeme potrebno za otapanje i izlučivanje penicilina, enzimski preparati su sada rijetko koristi.

bradikininas - zgodno je koristiti inhibitore, od kojih je jedan aminokapronska kiselina.

Kada Mayer prethodno imenovani Heksametilentetramin (urotropin), 40% -tne otopine, u 10 ml intravenski, dnevno kontrolirano urina. Trenutno, ova tehnika ima samo povijesno značenje. Odbijanje njegove primjene je povezan s brzim razvojem simptoma iritacije bubrežnog parenhima, nakon 3-4 injekcija: veliki broj epitelnih pojavljuje u općem analizu urina, modificiranih eritrocita, ponekad leukocitoza.

Nakon završetka aktivnog procesa, kad nema svježe erupcije, imati povjerenja u stabilnost dobivenog učinka, možete dodijeliti hystoglobulin - znači da je od početka XXI stoljeća nezasluženo počinje zaboravljena. U međuvremenu, lijek može poboljšati funkciju krvnih plazma gistaminopeksicheskuyu. Potrebno je samo odrediti pod kojima obrađuje zahtjeve hystoglobulin opravdano. To svakako ne treba davati tijekom reakcije droga uzrokovano teškim metalima, korištenje nekvalitetnih proizvoda, alkohola, itd Mi smo na popisu dermatoze, u razvoju glavnoj ulozi pripada bilo molekula lijeka je dovoljno velik da postanu najviše antigen (cjepivo) ili takva molekula sposobna za spajanje proteina u krvi, a od hapten da postane punopravna alergen. To nema smisla dodijeliti hystoglobulin ako je mehanizam specifičnog dermatoza glavnoj ulozi pripada toksičnih učinaka tvari kao što su, primjerice, trovanja živom.

Pitanje uporabe imunomodulatornih lijekova za liječenje toxidermias još uvijek oklijevao jasno: imunomodulatori odlučila imenovati završnoj fazi liječenja - nakon olakšanja akutnog procesa, prestanak novih lezija, a ponekad čak i nakon rješavanja osipa. Jasno je da je svrha imenovanja imunomodulatori je u ovom slučaju ne cupping akutni proces, a korekcija imunološki poremećaji mogu dovesti do toksidermii epizoda. Takav imunološki korekcija će se izvršiti kvalificirani imunolog s odgovarajućim dokazima!

vanjska obrada toksidermii kada se koristi često. Glavne indikacije za potrebe vanjskih sredstava svrbež (jedan od najčešćih čitanje), vezikularne i pustularnih erupcija. Antipruritičko učinak je mućkana sa smjesama kortikosteroidne masti, kreme i sprejevi. Vlaga - akutni proces u kojem je vanjski Glavni cilj liječenja je moguće brzo oslobađanje od ove države, kao što plača površina je plodno tlo za razvoj sekundarne infekcije. Stoga se moknutija žarišta antibakterijski losiona, aerosola Kombinirani (kortikosteroid + antibiotik). Često kombinacija kortikosteroida masti ili kreme s antibakterijskom losion: na primjer, dio plača Pauerkort krema primjenjuje, a zatim se primjenjuje krema primochu s 0,05% klorheksidin bigluconate. Ova tehnika omogućava da se nosi s plače tijekom dana. Ipak, još bolje u takvim slučajevima uporaba aerosola (Oksikort-aerosol spreja Polkortolon) eliminira moknutie 2-3 sata.

Nakon eliminacije akutne i ponekad akutni proces se preporuča kad god je to moguće nježno i postupno „bijeg” iz lokalne uporabe kortikosteroida. Ovaj zadatak je sasvim zadovoljava drevni način kortikosteroida u obliku razrjeđivanja. Međutim, trenutni kortikosteroidne kreme nisu dizajnirani da ih promiješati sa nekom ravnodušnom kremom ili šuma unutarnje masti, kao i liječnika sredinom XX stoljeća. No, ne mogu se složiti s tim „inovatora” koji potpuno negiraju mogućnost miješanja kortikosteroide. Mi u našoj praksi, preporučujemo diferencirane pristup problemu.

Na primjer, stari flutsinar mast, sinaflana sasvim moguće miješati (samo oprezno!) S vrhnjem, masti Radevit, Aktovegin, Solkoseril, 10% methyluracyl. Mi smo se u praksi koriste samo jedan omjer 1: 1. Masti pripravci GCS primjenjivost 1970, koji sadrže salicilnu kiselinu (Lorinden Diprosalik, Belosalik) također se mogu miješati, ako očekujemo učinak salicilne kiseline, a ne kao piling komponente kao tvar koja promiče dublje prodiranje kortikosteroida u kožu , Mast Lorinden A, na primjer, salicilna kiselina prisutna u koncentraciji od 3%. Nakon razrjeđenja 1: 1 s masti Aktovegin ovim kiseline koncentracije postaje jednaka 1,5% i smanjenje koncentracije kortikosteroida.

Posebno dobro „priprema” se dobiva miješanjem 1: 1 s masti ftorokort Aktovegin mast. Ova kombinacija mi se u bolesnika s posebno suha, ali upaljene kože.

Dakle, možete pomiješati s bilo ravnodušnih kreme i masti takozvanih „stare” mast, čija je proizvodnja započela je u 70-ih godina XX stoljeća. Možete čak i miješati Celestoderm mast.

Što masti i kreme ne mogu miješati? Prvo, svi moderni kreme. Umiješajte ne mogu jer su bili dio „sebe dovoljne”, ponderiranih i uravnotežen, te uvođenje „treće strane” komponente krši ta ravnoteža dovodi do prekomjernog onečišćenja, uključujući bakterijske. Osim toga, imajte na umu da se, na primjer, krema se ne može miješati Celestoderm i pomasti Celestoderm - možete!

Drugo, nemoguće je da se miješa masti i kreme koje sadrže antibakterijska sredstva (antibiotika), antifungalna komponente, i, naravno, u kombinaciji masti i kreme, čiji je sastav je također uravnotežen, a koja uključuje antibakterijski i antifungalni komponente. Zašto se ne mogu miješati? Zbog miješanja mast smo spušteni koncentraciju antibiotika, „u kojoj se obrazuju” lokalne flore, a mi smo vrlo brzo dobili su bakterije otporne na antibiotik, gljive otporan na ovom antifungalne tvari. Odnosno miješanje masti je jednostavno neprihvatljivo!

Kada pustulizatsii u akutnom preporučuje promiješane kaše ( „miks”) koji se sastoji od 5-10% Moisture Tol-bizmut subnitrata. Često koristimo samo vodu i cink gnojnica, bez dodataka. Sljedeće su primjeri takvih recepata „boltushek”.

Od početka XXI stoljeća pitanje miješanja, kreme, masti, kako bi ih prilagodili pojedinačnim zahtjevima u drugom planu zbog pojave mnogih ravnodušnih tvari, uglavnom u obliku kreme, karakteristike i svojstva koja omogućuju im da napuste miješanje. Umjesto toga, tu je i tehnika raslojavanje primjene kortikosteroidnih masti i kreme, te tzv emollients - relativno ravnodušnim kreme i masti. Postoje čak i preporuke, prema kojima su kortikosteroidne masti i kreme općenito ne smiju se koristiti bez istovremenih „veze” emollients. Smatra korisnim kombinacije topičkog kortikosteroida i za omekšavanja u određenom redu i vrijeme.

Kad god netko očito treba razumjeti zadatak koji nas suočava ako trebate brz učinak na upalni proces, to je poželjno koristiti jak GCS-vrhnje, a zatim emolenta- ako se nadamo dugoročnoj uporabi tGKS za kronične upalne procese, onda morate zaštititi svoju kožu što je više moguće od mogućih neželjenih učinaka od korištenja tGKS, te poželjno najprije nanosi ozhiryayuschy omekšivače i ponovno nakon 15 minuta, - tGKS-masti. Intervalima od 15 minuta izabranih empirijski, oni odgovaraju farmakokinetiku krema i masti, a većina pravila: pacijent udobno izdržati tih intervala.

toxidermias prevencija

Pažljivo allergoanamneza je prva linija u preliminarnoj prevencije. Proces prikupljanja tu povijest može biti identificiran kao opći predispoziciju tijela pacijenta na alergijske reakcije, i povijest se već javljaju reakcije. Pacijent može o tome izvijestiti o alergijske reakcije u prošlost, a oko 20% slučajeva može nazvati posebno kemijsko sredstvo.

obratite iznimku već identificiranih alergene prije imenovanja antihistaminici i dodataka kalcija prije propisivanja pacijenta antibiotici, sulfonamidi, analgetici, itd, posebno kada se ti lijekovi primjenjuju po prvi put, a tijelo je odgovor na njihovo uvođenje nepredvidljivim - .. Sve to uvelike smanjuje rizik od otrovne -allergicheskih reakcije.

Prognoza reakcije lijeka obično povoljan.

Predvidjeti moguću reakciju na uvođenje haptena (antigen) mogu se na temelju rezultata testova in vitro:

određivanje protutijela, ELISA i PHA,
lik neutrofili štete
Reakcijska kočenja migraciju makrofaga,
reakcijom blastnu transformaciju limfocita,
Reakcija specifična aglomeracija leukocita,
bazofila degranulacija reakcija Shelley.

Većina tih reakcija temelji se na interakciji krvnih stanica senzibiliziranih na određene alergene. U stvari, to u in vitro studija, stvaramo model imunološku reakciju koja se javlja u tijelu kao posljedica uvođenja alergena i pojave specifične senzibilizacije. in vitro testovi omogućuju izvođenje potrebnih studija, bez ugrožavanja patsienta- rizika je uvijek tu kada je kožni test in vivo. Klasični primjer rizične ispitivanog uzorka kože jod kada Jadassohn dermatitis herpetiformis Duhring: aplicirano jod otopina pogoršava proces tako jako da zahtijevaju dodatne terapijske intervencije.

Osnovna paradigma bilo alergijskih procesa je tvorba kompleksa „antigen - antitijelo.” Druga važna paradigma tih procesa je neravnoteža pojedinih dijelova imunološkog sustava:

Najčešće uočeno smanjenje broja T-limfocita, zbog apsolutnog smanjenja broja supresorskih T-i T-ubojica;
gotovo na istoj frekvenciji postoji relativno smanjenje broja T-limfocita zbog povećane sastojak B-stanica (iako je ovaj fenomen više karakteristika, autoimune Th
Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan