Venska kongestija

Venskog (kongestivni pasivno) hiperemija - patološka promjena u protoku krvi uzrokovan opstrukcije venskog odljeva krvi tijekom poroda je spremljena u tkivo odgovarajućih arterija. Venski nabreknuće može biti općenito i lokalno, akutni i kronični.

Akutna opća venska kongestija nastaje kada brzom zatajenje srca koje mogu proizaći iz infarkta miokarda, otrovnih i zaraznih oštećenja srčanog mišića gubi sposobnost da učinkovito održavati ukupni hemodinamski ili uništenje aorte ili mitralnog ventila. To dovodi do prelijevanja krvnih žila kapacitivnim. Protok krvi u kapilare vene i reducira, a tlak u njoj značajno povećana. Lumena krvnih žila, prošireno i funtsionirovavshie ranije objavljeni. Maksimalna etihusloviyah dilatiruyutsya male vene, vene i venula kapilara odjela Zbog relativno većeg povećanja tlaka u distalnom krvnih žila.

Budući da je smanjen hemoglobin venske krvi siromašnoj kisikom, tkivo doživljava hipoksije. Mikrovaskularne propusnosti stijenke rastezljivosti i pratećih povećava vezivnog tkiva i volumena tekućine tkiva znatno povećava.

Znakovi venske zagušenja se snižavanje temperature, cijanozom (cijanoza) iz kože i sluznice koji je povezan s punjenjem površinskih krvnih žila koje sadrže smanjenu hemoglobina. Cyanotic farbanje je izraženije u rubnim dijelovima tijela - na usnama, nosu (akrozianoz) ruke. U teškim slučajevima cijanoza, edem u kombinaciji s masti i vodenu bolest šupljina. U tkivima umu plazmi impregnaciju (plasmorrhages), strome edem, usporavanje i zaustavljanje protoka krvi u mikrovaskulaturi, više krvarenja diapedetic znakova. Kao što je u akutnoj venske kongestije je slomljen većinu od glavnih funkcija krvi (transport, respiratorni, trofičke, za izlučivanje, održavanje ravnoteže vode tkiva) u parenhimsko organa i degenerativnih promjena pojavljuju se raspršili malu žarišnu nekroze. Ubrzano raste zagušenja u glavnoj veni bazena dovodi do kongestivnog hemoragične miokarda - opsežna nekroza nastaje na pozadini označen cijanoza, edema i krv natapala tkaninu. Takve infarkti napomenuti na kraju slezene, bubrega, mezenterijskom venskog sinusa tromboze mater ili koronarnog sinusa.

Venska nabubre, manifestira se različito u različitim organima, ovisno o arhitektonski plovila. Svjetlo detektira prelijevanje dilatacija i krvne kapilare impregnacije filtrata krvi interalveolar pregradom i punjenje ih znatan dio alveole (intersticijski edem i alveola) diapedetic izlazne eritrocitima. Akutno venska kongestija karakterizira povećanje volumena. Na cut tijelo tkivo postaje tamno crvene boje, postaje vlažan s zamagljena slika. Oštro regurgitacije javljaju venske krvi iz srca disfunkcija prati ne samo zagušenja tkiva, ali krvarenje u središnjim zonama jetre lobules. Bubreg s akutnim povećanjem venskog mnoštvom volumena, njihova težina povećana od 250-300 na 400-500, najviše sanguineously žlijezde piramide, s obzirom na raspodjelu protoka krvi unutar organa.

DistroSčki promjene u razvoju u edem tkivo bubrega, maksimalno izražene u najosjetljiviji na hipoksiju proksimalnih tubula nefrona sustava. Pomicanje slezene u uvjetima akutnih venske staze povećava za 2,5 puta, koje je popraćeno oštrim napona njegova kapsula i dosega težine &ge presjeka Kada 300 g tamne crvene površine slezene teče krv tkivo obilno. U srčanog mišića, višak primijetio krovenapolnenie unutar škole kapilarama i venama, kapillyarostazy, intersticijski edem, mali žarišna oštećenja mišićnih vlakana.

Ponekad venska kongestija je aktivan. To je otkrivena u područjima kolateralna venske mnoštvo poput opstrukcije velike venske debla, ciroza jetre i udara. U potonjem slučaju, jetra, slezena, potkožno masno tkivo, venske krvi, zdjelice se taloži na 40% u krvi, što dovodi do nedostatka u punjenje šupljine srca i ventrikularne fibrilacije. Općenito, brzo likvidirani akutni venska kongestija ostavlja malo posljedica.

Zajednički kronična venska kongestija Oznaka više akutna često. To je posljedica kroničnog zatajenja srca, komplicira mnogi dugoročne operativnim uvjetima koji dovode do progresivnog srčane disfunkcije: prirođenih i stečenih bolesti srca, kardiomiopatija, kronične intoksikacije alkoholom, miokarditis različitog porijekla, amiloidoza srca, neki sistemskih bolesti vezivnog tkiva, perikarditis, kronične upalne procese . pluća difuzni karakter, itd Glavni razlozi za poremećaje srčanog funkcija pumpe su:

1. Slabost oštećeni srčani mišić, kontrakcije koje ne može pružiti razinu intraventrikular- tlaka potrebnog za pomicanje krv teče u srce u arterije velike i male cirkulaciju.



2. dekompenzacije oštećenja srca, lupanje srca, kada je energija je dovoljna za promicanje željenu masu krvi kroz suženi srčane otvaranje ili zatvaranje kada nepotpunu srčane rezultati ventila u povratni dio krvi u srce i komore smještene retrogradno venskih žila.

3. Ograničenje srca šuplji kapacitet s obzirom na masivni subendocardial trombozi (Leffler endokarditisa), endokardijalna fibroelastosis, iznenadna zadebljanja zidova i ventrikularne interventrikularni septum s subaortal stenoze (HCM).

4. Nemogućnost dovoljnim ekspanzije šupljine srca tijekom dijastoli zbog nakupljanja velike količine tekućine u perikarda šupljine ili njegov otiranje i petrification.

5. Smanjenje BCC i, shodno tome, nedovoljno se vratiti krvi u srce.

Dugo venski zastoj zadržava stanje hipoksije tkiva, koji, zajedno s hemodinamski faktori krši barijere histogematogenous propusnosti i dovodi do ponovljenog plazme i krvarenje, uporni edem, glad i ponavljajućih mikronekrozam. Kao rezultat toga, kronična venska kongestija dovodi do atrofije parenhima organa i progresivnih sklerotične promjene. Otvrdnuće tkiva zbog STI Muliro kronična hipoksija utjecaja na plastične procesa u vezivno tkivo. Novotvorina glukozaminoglikana i kolagenih vlakana rezultira postepenim graditi masovnih i okrupnjavanja strome tijela premještanje parenkimalne strukture koje će atrofije pod uvjetima hipoksije. U žarišta nastaju mikronekroza zvjezdaste ožiljaka. Zbog progresivne naravi difuznu i male žarišne sklerotične promjene razvijaju cyanotic otvrdnuće (stagnira pečat) organa i tkiva. Tijela postaju gusta, povećanje u veličini, postao sinyushnotemno karakteristične crvene boje.

phlebostasis izraženije u nižim dijelovima tijela, najčešće u donjim ekstremitetima, i dugotrajno ostalo krevet - u nižim pluća. Ta se pojava naziva uvođenje trećeg. Uvođenje trećeg u donjim ekstremitetima također povezan sa širenjem lumen vene i neuspjeh ventila. Dugo držite venske zagušenja u pratnji hipertrofije tunica muscularis vene. Zagušen neravnomjerno proširene vene su često krivudav i duboke izbočina dobiti - varikoziteti. U koži otkriti cijanozu, edem kožu i potkožno tkivo, dopunjavanja rast vezivnog tkiva, atrofični promjene dermis i epidermis.

U jetri, kronične venske hiperemija uz složene strukturne i funkcionalne reorganizacije Gane histoarchitectonics op. Zajedno s povećanjem veličine jetre zaobljenim rubovima i napon označen kapsula brtvljenje tkiva, stjecanje reza uzorak nalik oraščić zbog izmjenu zona male tamne sivkaste crvena i žuta. Tamno crvena područja odgovaraju srednja zona lobules jetre, gdje se stavljaju središnji venski susjednog dijela odjeli sinusnih valova i leže između stanice jetre formirana u krvi jezera, su elementi razmnožavanje vezivnog tkiva.

Na periferiji citoplazmi hepatocitima iz jetre lobules postaje zrnast izgled i sadrži više lipidnih kapi, tkiva koji daje žućkastu boju. Takva neujednačenost boje tkanina je zbog osobitosti dotok krvi u tijelu i strukturi jetre lobules. Jetra prima krv iz dva izvora, portalne vene i jetrene arterije. Oba plovila uzastopno dijeljenje na kraju grana u kapilare koje prodiru između greda parenhima stanice, prodrijeti u jetre lobuli. Ovdje kapilare, donoseći arterijska i venska krv, spojiti formirati sinusne kapilare sustava portala, koje teku u središnju venu jetrenim lobules. Središnja Beč je sustav odvodnje, a ne obična krv u donju šuplju venu.

Intralobular kapilare krvnih - sinusni val - njegova cjelokupna dužina omeđen spljoštene stanice endotela s otvorenim međustanične praznine i nepostojanja bazalne membrane. Prema tome hepatocita površina definira više mikrovila koji povećavaju usisne površine stanica. Avilable sinusoida zidovi i prema tome plasmolemma hepatocita pruža besplatnu komunikaciju između jetreni parenhim i krvi. Hepatocitima i Mikro vaskularne žile zid razdvaja jaz - prostor Disse, koji je ispunjen sa plazmom i toroyraspolagayutsya zvjezdaste retikuloendoteliotsity. Povećanje tlaka u venskom sustavu retrogradno se proteže od glavnih plovila na hepatičnu, središnje vene i prikupljanja, a zatim u sinusoide, uzrokujući njihovo proširenje. Međutim, nedavna dilatiruyutsya samo su središnji i medijan dijelovi kriške bio bliže periferiji povećan venski tlak balansiranje etsya arterijske krvi ulazi kapilara sinusoida od jetrene arterije.

Širenje kapilarama u centru jetre lobuli je u pratnji krvarenje, dok je sinusna ušća kapilara i krvnih žila službeni napomena samo oteklina. Pod tim uvjetima, aktivacija adventitial fibroblasta i središnje prikupljanje vene, proliferacija sinusnih stanica, pur PETA sposobnost da aktivno proizvode vlaknasta bjelančevina. stagnacije krvi u bolesnika s kroničnom venskom kongestije krši cirkulaciju u limfni sustav, krvne žile i kapilare koje se nakuplja bogat proteinima i metabolita limfe. Poteškoće limfa i posljedično otpuštanje viška medija iz tekućini koja sadrži tkiva metabolizam proizvoda, potencira hipoksiju i potiče neoplastični vezivnog tkiva u jetri i drugih organa.

Kao i postupak napreduje raste vezivnog tkiva u jetri, što dovodi do središnje sklerozu i prikupljanje vena, portalnih traktova, formiranje kontinuirane bazalne membrane u sinusoida, nodularni hiperplazija stanica jetre preostalo. Takvi duboke vaskularne restrukturiranje i parenhimske stromalne odnosi pratnji tijelo deformacije, koji se nazivaju muškatnih (srce), ciroze jetre.

Kronične pulmonalne vene kongestije To dovodi do tzv smeđe zadebljanja. Je li lako chivayuttsya uve u iznosu od tkiva komprimirana, uzimajući smeđu boju na površini reza. Slika pojačan i interlobularnih intersegmental vlaknastih slojeva stromi koja ne sadrži kapilare koja je povezana s multiplom sklerozom, uzrokovane stagnacije limfe. Sclerosed intersegmental sloj se određuju na rendgenogram (Kerley linije). U terminalnoj fazi postupka, da se razvija kada intersticijski edem i alveola i plućne površinski dio tkiva obilno teče tekućina pjenast, pomiješana s tamnim venske krvi. Smeđa obojenost povezane s pojavama plućne hemosiderosis - akumulacija smedja Hemosiderin pigmenta proizveden je u makrofagima u više diapedetic krvarenja i cijeljenja tkiva posljedica progresivnog fibroze tkiva pluća.

Brown je otvrdnuće pluća vidio s mitralni srčanih bolesti, posebno kada suženje lijeve venskih rupa, kao i opsežna cardiosclerosis. Prethodi nizom kompenzacijski-prilagodljivih reakcijama arterijskih i venskih plućnu ciljem sprječavanja krvnih preljevne kapilara i alveolarnim i krv barijera poremećaja funkcija. U početnim fazama procesa se postiže kontrakcije sfinktera od plućne vene, obrnuti upozorenje bacanje krvi iz desnog atrija u plućne vene, kao punjenje u skladištu u sistemsku cirkulaciju, što smanjuje masu krvi teče u srce gušterače. Zatim tu grčevi malih plućnih vena. Baroreceptors paralelno kroz rastegnutih krvi otvora pulmonalnih vena i lijevi atrij prijenos impulsa sok rashchenija na arteriola i male grane LA (venoarterialny reflex F.Ya. Kitaeva). Prilagodljivo venoarterialnaya reakcija koja dovodi do hipertrofije pulmonalne vene i LA tunica muscularis, koji su u skladu s premještenim vrsti NO arterija.

Tijekom vremena, glatke mišićne hipertrofije skraćeni žila dopunjena angiosclerosis pojava. Mioelastofibroz smanjuje reaktivnost arterija, arteriola i malih vena, ograničava njihovu sposobnost da zaštiti kapilare pluća od oštrog krvi preljeva. Dekompenzacija pojavljuje u plućnu cirkulaciju i kapilare mezhalveolyarnyh zidova preljeva krvi. Zid pruži vybuhayut kapilara u alveole, i njihove propusnosti povećava. Plazma i crvene krvne stanice se nalaze u prostorima između alveola i alveolarne intersticija, eritrociti su uništeni makrofagi i apsorbira, pretvara hemoglobina u hemosiderina, koja leži slobodno tkivni makrofagi nakon raspada.

Krv proteini plazme, proizvodi od staničnog propadanja hemosiderina ući u limfni kanal pluća, narušavanja svoju funkciju odvodnje. Kao rezultat toga, bolesti krvotoka i postupno se pridružuje lymphostasis Limfedem intersticijska plućno tkivo. Povećanje hipoksije tkiva aktivira fibroblaste, koji su obilno prisutan u mezhalveolyarnyh particija. Fibrocita u fibroblaste transformiraju, dugo spljoštene dodacima koje prodiru u edematous tekućina napuni jaz između zida krvnih kapilara i alveole. O tijelima fibroblasta izrasline vlaknasta bjelančevina skriveni oblik kolagenih vlakana. Sclerotherapy krvnih žila, kapilara i interalveolar zatvarač s edemom dodatno pogoršava uvjete izmjene plina. Ovisno o stupnju i trajanju venski zastoj fenomen skleroze i hemosiderosis u plućima postati generalizirani. Nakupine slobodno leži pigmente i feritin i hemosiderina natovaren ih siderofagov otkriju ne samo u interalveolar pregradama i alveole, ali i duž limfnih žila i limfnih čvorova. Siderofagi pojavljuju u sputum označen kao "Stanice srčanog defekta",

Brown je otvrdnuće pluća dovodi do progresivnog pogoršanja plućne hemodinamike, pogoršava tijek osnovne bolesti.

Bubrega i kroničnog venske staze općenito Ne samo da rastu u veličini, ali su zatvoreni postati cyanotic. Loša cirkulacija u velikom krugu dovodi do grč renalnih arterija, što ograničava glomerularne filtracije. Kao rezultat sposobnosti bubrega da izlučuju natrija i vode smanjuje, i volumena tekućine krvne plazme i tkiva u tijelu povećava, što dodatno pogoršava metabolizam tkiva i krvotok. Na pozadini stajaćica obilja i ekspanzije bubrežne vene razvija lymphostasis i strome edem. Njegova oteklina je najizraženiji u srži, pri čemu je osnovni materijal potke između tkiva naročito bogat glikozaminoglikana. Glomerula i malo povećan i zagušen. Izvanstanični prostor u cijevnim elementima nefrona povećan zbog edema i poremećaja resorpcije sekundarnog fluida. Uvjeti su povećanje hipoksije ima degeneracija cjevastog epitela. U ovoj fazi postupka može okrupnjavanja membranu i skleroze dovodi do albuminuriju.

Otvrdnuće slezene venske zagušenja povezana s stagnacije krvi, edema i otvrdnjavanja strome i relativne tvrdoglavost vlaknasto tijelo kapsule. Kod kroničnog venskog kongestija slezene kapsula napetoj zgusnutog pulpe je zapečaćena, smanjiti površine tkiva korichnevokrasnogo tamnu boju. Mikroskopski otkrivaju pulpe utora za proširenje i sinusa zbog zagušenja, povećanje težine i hrapavost vlaknastih struktura strome.

U drugim organima (središnjeg živčanog sustava, gastrointestinalnog sustava, endokrinih žlijezda) venska kongestija inducira gore opisani kompleks stereotipno izmjene: preljeva vene cijanozom, oslabljenu limfna drenaža i edem tkiva, krvarenje i plazma-distrofične promjene i oštećenja parenhimu stanica, progresivne skleroznog stromu.

Lokalno venski punokrvnost Poteškoća nastaje kada dotok krvi u nekom dijelu tijela ili organa. Najčešći uzroci domaćini hiperemija sužavanje i začepljenja lumena venska tromboza, kroničnog upalnog procesa u stijenku krvne žile, cijeđenje vene izvana proliferaciju tumorskog ili tkiva ožiljka, kao višeslojni zavoj, gips, ligature. Kao što je u općem venske staze, vene distalno opstrukcija raširile, cyanotic stajaće područja tijela, njihova temperatura se spušta. Osnova patoloških promjena se razvija u regionalnoj venske staze, su u suštini ista pravila i mehanizmi gore opisani. Tako, Mace ciroze jetre i to može biti posljedica uništen tromboflebitis jetri vensku trombozu (Budd sindrom - Chiarijev sindrom) i cyanotic inducirani bubrega ili slezena radio - tromboze glavno tijelo odgovarajuće glavne venu. Ponekad lokalne venska kongestija nastaje zbog stvaranja venskih kolaterala, što zahtijeva dosta vremena i koji je moguće samo uz postupno ograničenje protoka krvi iz vene. U onim situacijama u kojima venska prtljažnik blokada se razvija vrlo brzo, moguće je povezati samo prethodno postojeće istjecanje krvi trakta.

Glavni posljedice venske zagušenja To je razvoj krvožilnog hipoksije, nakupljanje intersticijske proteina i plazma proizvoda poremećen metabolizam i uništavanje tkiva struktura koje aktiviraju proces fibrillogenesis i privodyatk razvoj organoskleroza. Sekundarni komplikacije povezane s općim i lokalnim venske kongestije - smanjenje funkcionalne organe prilika predispozicije za kronične upale. Kada kompenzacijski formiranje kolaterala zagušen vene dramatično proširio njihov zid postaje tanji. U uvjetima kroničnog tijeka procesa kombinacija glatkih atrofije mišića i hipertrofije venskih zidnih elemenata, zajedno sa svojim premještanjem vezivnog tkiva okvira dovodi do kvara venskih ventila, izgled proširenih vena, a ponekad opasne krvarenja. U donjim ekstremitetima, u venama zdjelice, takve promjene doprinijeti trombozi (flebotromboz) i upale (flebitisa), koji se često u kombinaciji (tromboflebitisa). Primjeri kompenzacijski venske mnoštvo kolaterala oblikovane na stagnacije krvi u portalnu venu zbog ciroze jetre.



AS Gavrish "bolesti krvotoka"

Dijelite na društvenim mrežama: