Princip centralizacije krvotoka. Značaj toga u razvoju adaptivnih i kompenzacijskih reakcija kardiovaskularnog sustava

Utjecaji imaju fiziološke, patološkog ili ekstremno prirodu i dovode do smanjenja krvnog tlaka u arterijskih i venskih sekcija u krvožilni sustav, uz razvoj cijelog kompleksnih reakcija koja se zove "krvožilni centralizacija", Posljednji cilj normalizaciju sustavne hemodinamiku ili njegovu djelomičnu prirodu kako bi se osigurala adekvatnu opskrbu krvi do vitalnih organa - mozga i srca.

U srcu razvoju odgovora na hipotenzija je inhibicija tonik impulsa iz pressosensitive područja srca i krvnih žila. To je popraćeno povišenom aktivnošću bulbarne kardiovaskularnog centra s povećanim simpatički učinaka na srce, krvne žile arterijskih i venskih dijelove krvožilnog sustava, povećava razine u krvi humoralnog i hormonskih čimbenika koji utječu na vaskularne ton i srčane aktivnosti. Kao rezultat toga, tu je i smanjenje otpora krvnih žila (krvi) i kapacitet (venska) odjela krvožilnog sustava, koji je u pratnji oba porasta sistemskog vaskularnog otpora i mobilizacije krvi iz depoa, povećanje BCC i venskog povratak na srce. Nadalje, prevlast reakcija mišića tipa arterije i arterija od venskih reakcija i, prema tome, izražava u porastu prekapilarne otpornosti u odnosu na postkapilara popraćeno smanjenjem kapilarnog tlaka i kretanja fluida tkiva u vaskularnom, koji također doprinosi većoj intravaskularnu volumen krvi. Reflex aktiviranje snaga i broj otkucaja srca nudi povećanu pumpanje arterijskog dotoka krvi u odjelu krvožilnog sustava koji (u kombinaciji s povećanim arterija otpora) pomaže obnoviti i održavati krvni tlak. Paralelno aktivirati hormonska mehanizama regulacije krvnog tlaka s povećanjem razina u krvi, kateholamina angiotenzina II, aldosterona, što pojačava efekt reguliranja neurogene faktora.

Najmoćniji aktiviranje neurohumoralni regulacije krvožilnog sustava javlja se sa smanjenjem moždanog krvotoka, u pratnji cerebralne ishemije. To se događa kada je tlak u arterija mozga ispod 50 mm Hg. v., kada se povećava tlak u sistemski 270 mm Hg. Čl. i gore. Stupanj suženja žile unutarnjih organa trbušne šupljine je tako velika da ih može uzrokovati da se gotovo potpunog ili potpune okluzije. Međutim, s razvojem ireverzibilnih promjena u mozgu koji se odvijaju tijekom ishemije izrečena nakon 3-10 minuta, aktivnost središnjih regulatornih utjecaja smanjuje krvni tlak pada na 40-50 mm Hg. Čl. Reakcija na hipotenzija stereotipno deterministički, razvija u cijelosti, bez obzira na razloge na kojima se temelji na smanjenje krvnog tlaka promatrati sa smanjenjem protoka krvi prema srcu kao posljedica krvarenja, u ortostatičkog ispitivanja povezana s prijelaza tijela iz horizontalne u vertikalni položaj, vaskularne kolaps u oštrom endotoksemije ili anafilaktičke reakcije.

Provedba načela centralizacije krvotoka najizraženiji na hipotenzija povezana s krvarenjem. Pod tim uvjetima, maksimalna aktivacija Neurohormonskih efekata, što pridonosi povećanju srčane aktivnosti, mobilizaciju ekstravaskulamo tekućine i vratiti BCC, smanjenje žila trbušne šupljine, kožu, mišiće, uz odgovarajuće smanjenje opskrbe krvi i održavanju krvnog tlaka i dotok krvi u srce i mozak.

U normalnim uvjetima, gotovo svi organi i tkiva osim bitno da imaju tzv rezervat u krvotok, što se određuje značajan višak njihove krvi opskrbe prehrambene potrebe. To je zbog činjenice da je intenzitet dotoka krvi u većini tijela određuje ne samo po stupnju njihovog metabolizma, ali i specifičnosti funkcijom koju obavlja, promjena koja nije u pratnji trenutnih poremećaja homeostaze. Prosječna vrijednost tijelu ove rezerve jednaka 3, tj smanjenje protoka krvi u tri puta ne prati razvoj ishemije i aktivaciju svojih lokalnih regulatornih mehanizama koji optimiziraju protok krvi do stanica i tkiva u relativno treba organa.



Nasuprot tome, mozak i srce lišen opskrbe krvi u pričuvi, pa čak i blagi ograničenje njihove predstavlja prijetnju za opstanak oba tijela i organizma kao cjeline. Dakle, lokalna regulacija mehanizama dotok krvi u mozak i srce je jasno dominira središnji neurogeni i humoralni učinke, pa čak i oštar porast u aktivnosti simpatičkog živčanog sustava i krvnih žila humoralne vazokonstriktivnih Sredstva za takva tijela nisu smanjene, pružajući optimalnu preraspodjelu krvi.

Kroz tih mehanizama, gubitak čak 500 ml krvi nije popraćena značajnim kršenja središnjih hemodinamike i pojava prijetnju opstanku organizma. Više od 50% pasa preživjeti gubitak od 40% mase krvi, dok su gotovo sve životinje ubijen sympathectomy gubitka krvi, dosegnuvši samo 30%. S druge strane, nagli pad tlaka do 50 mm Hg. Čl. vrijeme krvarenja u životinja s djelotvornom Raas popraćeno smanjenjem tlaka za 83 mmHg. članak, a blokada ovog sustava. - samo 60 mm Hg. Čl. Međutim RAAS aktivacija vrši puno sporije nego aktiviranih neurogene učinaka, a razvija se samo tijekom 20 min, a povećana je njegovo djelovanje je zadržao mnogo duže. Odgođeno, ali ipak važnu ulogu u uklanjanju hipotenzija predstavama i vazopresina - hormon iz stražnjeg režnja hipofize, što smanjuje izlučivanje vode i pomaže vratiti BCC.

Slično cirkulacija centralizacija se provodi u odsutnosti gubitka krvi, a uz smanjenje mase cirkulaciji krvi, kao rezultat njegove inhibitor, tj koncentracije u različitim unutarnje skladište na tekući dio ekstravazacije krvi ili krvi kreće kapacitivnost (venskih) odvoji krvožilni sustav. Dakle, centralizacija krvotoka kako bi se spriječio pad krvnog tlaka s anafilaktičke reakcije, teške upale koja prati sepsu. U oba slučaja postoji gubitak tonusa krvnih žila, kao posljedica vazodilatatora krvi spojeva u vrlo visokim koncentracijama. Kada anafilaksija histamina, koji se oslobađa iz mastocita stimulacijom klasa imunoglobulina E, upale - dušičnog oksida proizvode upalne stanice, naročito krvi, aktiviranim makrofagima.

Slijed reakcija se olakšava centralizaciji cirkulaciju krvi, jasno izraženo u ljudi u prijelazu iz horizontalno u vertikalnom položaju, što je popraćeno trenutnog kretanja protoka krvi u donjem dijelu tijela. Ovaj učinak je zbog hidrostatskog tlaka visine stupca krvi iz srca u određenom vaskularnom području. Ovaj tlak se doda u krvnog tlaka u odjelima nalazi ispod srca, i oduzeti od pritiska u dijelovima koji se nalaze iznad srca, čime se povećava protok krvi u donjem dijelu tijela i pogoršanje protok krvi od njega. U nedostatku pravilnog funkcioniranja adaptivnih mehanizama pokreta javlja se u protok krvi u donjem dijelu tijela, smanjuje povrat venske, cardiac output, sistemske hipotenzije razvija, koja je u svom ekstremnom obliku manifestira krši dotok krvi u mozak, vrtoglavica, gubitak svijesti.

Međutim, u zdravih ispitanika nisu pokazali značajne promjene u krvnom tlaku, čak i na početku pokreta tijela iz horizontalne u okomiti položaj, također spriječiti preraspodjelu protok krvi u donjem dijelu tijela. Nadalje, protok krvi u žile od trbuha i donjeg kraka se smanjuje, uz dvostrukim povećanjem sadržaja kisika u femoralnu arteriju i venu, što je značajno ograničenje dotoka krvi u ekstremitete. Takve reakcije javljaju se u 10-15 sekundi, što pokazuje iznimno brzo stezanje krvnih žila skeletnih mišića, trbušnih organa i njihov neurogeni prirode. Stoga, nakon gašenja neurogeni komponentu reakcije kada sympathectomy bolesnici mogu razviti ortostatske hipotenzije. Međutim, postupno slabi, te u nekoliko tjedana obnoviti normalan odgovor na ortostatičkog testa. To je zbog uključivanja kompenzacijski mehanizam zamedlennog humoralni odgovor na hipotenziju, na temelju Raas aktivacije, povećanje krvnog angiotenzina II. U tom smislu, produljena primjena adrenergičkih blokatora, ACE inhibitora ili blokatora angiotenzin II receptora mogu također biti popraćena slabljenja odgovora na kompenzacijskih hipotenzija, imajući znakova odgovor na ortostatsku test omogućuje vrijeme „ispravljen u tijeku terapije.

Krvožilni princip centralizacije i temelj hemodinamski pružaju povećanu fizičku aktivnost tijela, složene reakcije bihevioralne vrsti alarma odgovor, zaštite i drugih. Međutim, glavna razlika u prirodi javljaju u ovim uvjetima, odgovor je da se razvija u prvom redu, a ne kao odgovor na nenormalan homeostaza kardiovaskularnog sustava. To je povezano nije normaliziranju krvnog tlaka, a time i povećanje, povećanje minutnog volumena i time stvoriti veći hemodinamski rezervat, koji se mogu provoditi ovisno o prirodi daljnji razvoj. Porast u tonu neurona bulbarne kardiovaskularnog centra u tim uvjetima je rezultat odozgo prema dolje regulatornih utjecajima uzvodno centara, ovi učinci povezani s osobitosti uvjeta koji moraju prevladati tijelo. Priroda periferne vaskularne reakcije određuje stupanj uključenosti organa prožetih općenito provesti reakciju. Povećanjem fizičke aktivnosti, prokrvljenost rad skeletnih mišića povećan zbog širenja krvnih žila zbog lokalnih utjecaja koji određuju "funkcionalna simpatikoliz" - desenzibilizacija za neurogene constrictor utjecajima, dok su žile trbušnih organa, posude nisu skeletnim mišićima su sužene, što stvara uvjete za centralizaciju krvotoka. U uvjetima teške vježbe s povećanjem minutnog volumena prosjeku 3 puta protok krvi ne mijenja na mozak, srce je povećan za 3 puta na skeletnim mišićima - 10 puta, dok se na trbušnih organa smanjuje u prosjeku 2 puta.

šok - je kompleks patološki reakcija karakterizira smanjenje krvnog tlaka i smanjenja MOO na razinu na kojoj je nemoguće održavati normalan protok krvi do vitalnih organa. Primarni uzrok šoka reakcije je relativna ili apsolutna insuficijencija bcc ili smanjiti brzinu njegovog kretanja, što može biti zbog gubitka krvi, teškog zatajenja srca, dehidracije uslijed opeklina, produljene hipertermije, teški proljev. U početnoj fazi promjena udarnih nadoknaditi kao posljedica centralizacije znakova cirkulacijskog ciljem održavanja perfuziju srca i moždane stanice su vrlo osjetljive na ishemiju akcije i umrijeti u roku od nekoliko minuta nakon prestanka protoka krvi. To osigurava održavanje tlaka na dovoljne razine kao rezultat amplifikacije refleksne simpatičke aktivnosti, neurogene vaskularne suženje kože, skeletnih mišića, trbuha, tahikardija, stezanje arteriola i venula s smanjuje venske kapacitivnost žile i mobilizaciju ekstravaskularnu tekućinu i krv iz raznih skladišta. Tu je značajno smanjenje bubrežnog krvotoka s razvojem oligurijom ili čak anurija. Povećana proizvodnja renina i angiotenzin II koncentracijama, ne samo da uzrokuje konstrikciju perifernim krvnim žilama, a izlučivanje aldosterona, što rezultira natrija i zadržavanja vode u tubula. aktiviranje "volumen receptor"Lokalizirana u kapacitivnom podjeli krvožilnog sustava, uz povećanu lučenja antidiuretskog hormona. Te reakcije stvoriti uvjete za obnovu BCC, ali u kombinaciji sa smanjenjem njegove onkotskog tlaka, jer u tom slučaju postoji relativni pad koncentracije proteina u krvnoj plazmi.

Međutim, mogućnosti reakciji, kompenzira smanjenje krvnog tlaka i poremećaj sustavne hemodinamike, nije neograničeno, njegov poremećaj dovodi do krvnih žila kolapsa, što je bitna komponenta šok i reakcija uvelike određuje njegov ishod. Ako je djelovanje faktora koji krše funkcionalno stanje kardiovaskularnog sustava, ima dugu i izrazite hipotenzije i težina povećava, lokalni čimbenici vaskularne regulacije ton uključuje ne samo od vitalnog značaja, ali iu drugim organima. To dovodi do razvoja "simpatikoliza" i na perifernim krvnim žilama bijeg iz djelokruga središnjeg neurogene i humoralnog tonik efekti. Od lokalnih regulatornih čimbenici utječu uglavnom na prekapilarne žile otpora, njihova aktivacija je popraćena smanjenjem prekapilarne otpora povećava kapilarni tlak i izljeva s tekućinom, tj njen izlazak iz žile. Pokusi su pokazali da se u početnoj fazi krvarenja stimulaciju simpatički živci zatim u skeletnim mišićima izraženi tekućini prijelaz tkiva u krvi barem održavati hemoragijski hipotenzije ova reakcija je oslabljena, a na kraju ishemije kao odgovor na stimulaciju tekućine se kreće od žila u tkivu. Ovo izvrtanje reakcije s obzirom na činjenicu da je u kasnom stadiju šoka Postkapilami plovila samo zadržavaju sposobnost za sklapanje ugovora kada se aktiviraju simpatički efekte, dok prekapilarne već gube reaktivnost zbog nakupljanja velike količine vazodilatorskih metabolita. Stoga simpatički impulsi rezultira povećanjem, umjesto smanjenje kapilarne hidrostatskog tlaka, gubitka tekućeg dijela krvi, ali ne i njegova nadopuna.

Rezultat je zadebljanje krvi s oštrim povrede mikrocirkulaciju, razvoj mulja-sindrom - agregaciju krvnih stanica i krvnih žila po okluziji jedinica. Ti pomaci su još pogoršati poremećaji povezani s gubitkom krovi- dalje povećati težinu hipotenzije, krvni tlak pada na razinu na kojoj ona postaje nemoguće održavati dotok krvi u mozak i srce. Naknada za volumen krvi po svojoj transfuziju u ovoj fazi nema učinka i ne dovodi do obnove krvnog tlaka kao tekući dio krvi odmah napušta krvotok. U završnoj fazi, smanjenje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, u ovoj fazi povrede postati nepovratan.



VV Brate, TV Talaeva „The Krvožilni sustav: načela funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije”

Dijelite na društvenim mrežama: