Starenje tjelesnih stanica. funkcija metabolizma podrška stanica u starosti

funkcija metabolizma podrška stanica u starosti

sadržaj

Funkcija metabolizma podrška stanica u starosti
Synaptic procesi u starosti

Sve funkcionalne promjene u stanicama tijekom starenja određuju kompleksne promjene u svom metabolizmu.

To postaje jasno kada se u obzir da su mnogi aspekti transport tvari kroz membranu, formiranje i oslobađanje sekreta, smanjujući mogućnost dugog reakcije zahtijeva značajnu potrošnju energije.

Aktivni transport iona promijenila u starijoj dobi, promjene u veličini potencijalnog membrane promjene akcijskih potencijala, i drugi. Su povezane s promjenama u njihovoj opskrbi energijom.

Starenje karakterizira preraspodjelom metaboličku funkciju putevi za osiguranje.

S obzirom na mehanizme samoregulacije intracelularne jedne i uredbi istoj razini stanica koje nejednolikog promjene u različitim metaboličkim ciklusima.

Sa starenjem, ona se prebacuje na potrošnju energije za različite potrebe stanica, Ona mijenja različite načine generiranja energije stanici. Neki ideja od dobne promjene opskrbe energijom staničnih funkcija daju rezultate eksperimenata s upotrebom blokera energetskog metabolizma (natrijev fluorid, 2,4-dinitrofenol).

Kao što je poznato, klasični inhibitor glikolize natrij fluorida i inhibira djelovanje fosfoglukomutaze fosfopiruvatgidrazy. 2,4-dinitrofenol uklanja vezu disanje i fosforilacija. Otrovi inhibicije dovodi do prekida aktivnog transporta iona na progresivno smanjenje u potencijala membrane. Sl. Slika 22 prikazuje da je uvođenje malih doza dinitrofenol Potencijal membrane (MP) odrasle životinje bitno ne mijenja, dok je stari snizhaetsya- suprotan odnos nastaje kada se daje natrijev fluorid.

Sl. 22. karakteristike Dob promijeniti vrijednost Membranski potencijal vlakna mišića pod utjecajem natrij-fluorida (A) i 2,4-dinitrofenol (B) u odraslih (1) i stare (2) štakora.
Na ordinati - MF mV na apscisi - vremenski sat, strelice. - Vrijeme primjene inhibitora energije metabolizam.

Uz ove promjene membranskog potencijala djelovanjem inhibitora energije metabolizam povezati promjene u ionskim omjerima.

Rezultati ovih pokusa (Korotonozhkin, 1971), ukazuju da je starenje promjene omjera glikolize i oksidativne fosforilacije u mehanizmima formiranja iona asimetrije u održavanju membranskog potencijala mehanizama.

Posljednjih godina je pokazano da je jedan aspekt ovog odnosa biosintezu proteina i funkcije stanica - u toku aktiviranja genetskog aparata biosinteze proteina faktora forme koje mijenjaju stanje stanične membrane, transport iona, stanica podražljivosti (Frolkis 1969, 1975).

Utvrđeno je da je aktiviranje biosinteze proteina, uzrokovan različitim čimbenicima, uključujući hormone, tu je i sestra stanični odgovor - hiperpolarizacije. Dobivena hiperpolarizacija mijenja podražljivosti stanica, prijenos tvari u stanicu. Biološki značaj ovog fenomena leži u stanica zapornica visoke aktivnosti u uvjetima biosinteze intenzivne proteina, koji zahtijevaju značajnu potrošnju energije.

Sa starenjem, mijenja odnos između biosinteze proteina i električnih svojstava membrane.

U starosti, hiperpolarizacija stanica različitih tkiva odvija na manje djelovanje doze hormona, inhibitore razvoja njegove spriječiti manje genetski aparata (Korotonozhkin, 1971- Martinenko Turaeva, 1977).

Dugotrajno izlaganje hyperpolarizing faktor u staroj stanici obilježava povećanje veličine manje stabilna MP. Membrana i genetski Mehanizmi starenja povezane s promjenama u količini i stanja receptora, a promjena u odnosu između aktivnosti i genetičkih Uređaj državnim membrane s promjenom količine aktivnost ionskih kanala te smanjena prijenosnih sustava. Sve je to u skladu s prilagodljivim-regulatorni teorija je postala jedna od vodećih u staničnim mehanizmima razini starenja (Frolkis, 1970).

Tijekom starenja mijenja omjer aktivnih metaboličkih procesa, kemijskih i fizikalnih procesa neenzimskih, u regulaciji razine stanične membrane polarizacije smjenama. Gorban (1978, 1979) proveo istraživanje o temperaturnom ovisnošću procesa oporavka u membranskom potencijalu kore nadbubrežne žlijezde stanica nakon depolarizacije uzrokovanih „stres” staničnih Na + iona držeći izoliranog nadbubrežne na 0 ° C, moguće je otkriti postojanje starošću razlike u dinamici repolarizacije u bolesnika bez promjene izvorne vrijednosti MP starenje.

Utvrđeno je da je koeficijent temperatura Q10 i aktivacija energija reakcija koje određuju rast membranskog potencijala u starim životinjama, gotovo dva puta veći nego u mladih, što ukazuje na povećanje doprinosa ne-enzimske reakcije u ukupnoj bilanci procesima koji određuju polarizacije od stanične membrane.

Kao antioksidans ionol smanjuje Q10 i EAKT u starim životinjama u vrijednosti tipičnih za odrasle, moguće je da je mehanizam za podršku i regulacija razine staničnog polarizacije opne može steći određenu vrijednost slobodnih radikala reakcije, a ove reakcije uključuju transport iona proces Na + kroz membrana na repolarizacije (Sl. 19).

Dakle, s obzirom na intracelularne mehanizmima sebe, kroz mobilizaciju adaptivnih smjene može se održati dugo funkciju stanica. Međutim, adaptivni značaj ovih promjena je ograničena na stanicama u razvoju neplaćeni metaboličkih poremećaja u, teških kršenja funkcije, a sve to završava njezine smrti.

Synaptic procesi u starosti

Značajne dobne promjene u stanicama starenja neizbježno će dovesti do poremećaja u međustanične komunikacije, izražen, posebno krše sinaptičkih procesa.

smanjenje nestabilnosti - jedna od osnovnih karakteristika znakove starenja na staničnoj razini, jedan od ključnih mehanizama u podlozi mnoge funkcionalne promjene tijekom starenja. Smanjenje labilnost izražen u činjenici da se uzbude frekvencija se smanjuje starenje u različitim vezama samoregulirajući funkciju. Dakle, na EEG starih ljudi obilježili usporavanje i ritam i sporo pojavu 0- i delta ritmovima.

Mladići jediničnih struja akcija motorna slijedio s frekvencijom od 11-13 Hz, starije osobe - 6-8 Hz. U starosti, obilježen usporavanje pulsacija u aferentnih i pasažu živce na svim razinama refleksni luk (Frolkis, 1970). Svi regulatorni sustav radi u starosti na nižoj prijenos informacija frekvencije sloj. Ove promjene su rezultat promjena u električnoj aktivnosti pojedinih stanica, kao i promjene u broju stanica.

Važna mjera labilnosti - optimalna za Vvedensky. Tanin (1962) je pokazao da sa starenjem mačaka varira pessimum lokalizaciju na neuromuskularne sinapse. Zbog smanjenog labilnost pessimum često lokaliziran u presinaptičkih završetaka.

Za prijenos informacija od središta prema periferiji je bitan padanje labilnost autonomnog ganglijima. Dakle, u gornjih cervikalnih ganglija simpatičan 1-2 godina stare mačke pessimum nastao na stimulacija frekvencija preganglionic vlakna 315,6 + 35,5 imp / s, na 10-12 godina starosti -. 150 16,6 + imp / s .. Tu kap labilnost i ganglija vagus živca u blizini - 225 do + 27,1 138,8 + 15,3 imp / s (Duplenko, 1963) .. S promjenom sinaptičkih procesa povezanih povećanje praga stimulacije za stimulaciju centrifugalnih živaca.

Tako, na primjer, bradikardija došlo u odraslih mačaka s električnom stimulacijom vagus živaca perifernog dijela šoka 0.52 + 0.12 V, i stari - 1.15 + 0.2 V, u 8-10-mjesečnog štakora praga 0.35 + 0.04 V, na 28-30 mjesec-star - 0,53 + 0,04 V (Verhratsky, 1971). Smanjenje niktitirajuće membrana mačke oči, smanjenje trbušasti mišić lista, povećan tonus ekstremiteta i ostalih efekata pojaviti u životinja starih sa stimulacijom pasažu živaca više amperača od odraslih.

Poznato je da sinapsa regija postoji kvantno oslobađanje medijatora, javlja se u relativnom mirovanju. Ovo izdanje posrednik u sinaptičke krugu dovodi do lokalne kratkotrajan potencijala za pojavu tzv minijaturnih potencijala. Utvrđeno je da na starenje frekvencija i amplituda minijaturnih potencijala ne mijenjaju (Timtchenko, 1972).

Međutim, u starom mišića je mnogo rjeđe unregenerate sinapse s mogućnošću snimanja minijaturnih potencijala u njima. Dobne promjene u sinapsi tako značajne da su promjene u dobi njihova reakcija na tvari aktiviranje i blokiranje sinaptičku Holdinga. Poznat holinergičku mehanizam za prijenos pobude na neuromuskularne sinapse, blockable kurarepodobnymi tvari.

Formiraju čvrstu vezu sa receptorima za acetilkolin, sprječava djelovanje acetilkolina. Prema Martynenko (1967) i Tanya (1971), u stare životinje manjim dozama diplatsina i d-tubokurarin blok neuromuskularni prijenos.

Dobne promjene u sinaptičke transmisije su povezani sa povredom u sintezi neurotransmitera, strukturne abnormalnosti presinaptičkih završetaka. Pokazano je da je stopa starenje smanjene sinteze acetilkolina (ACh), sadržaj pada koenzima A i djelovanje ključnog enzima ovog procesa - kolin.

To je samo pokazalo da je stimulacija vagusa živca u starim životinjama se dodjeljuje manju količinu acetilkolina. Značajne promjene nastaju u sintezu adrenergički neurotransmitera noradrenalina (NA), reducirani intenzitet njegove sinteze i ponovnog unosa po presinaptičkim završecima (Gey et al., 1965- Verhratsky, 1971).

U tim uvjetima, velika vrijednost prilagođeno je povećana osjetljivost postsinaptičkim membrane nizom stanica AX i AT (Frolkis, 1970). To kompenzira nedovoljnog stvaranja poboljšanje osjetljivosti terminala u presinaptičkih završetaka. sinaptičku funkciju u starosti varira zbog značajnih strukturalnih abnormalnosti.

Promjene u sinaptičke transmisije imaju određenu strukturne osnove.

Proces starenja je kvantitativne i kvalitativne promjene uređaja za prijenos živčanih - sinapse. Značajno smanjenje aksodendriticheskih sinapsi, ali se povećao broj dendritičke-dendro (Hasan, Glees, 1973, 1974). Progresivno smanjenje broja sinapsi koje aksoshipikovomu tip navedeno u štakora tijekom starenja (Bendeich et al., 1978).

Bondaref et al. (GP-dareff et al., 1979) ukazuju na smanjenje broja sinapsi u dendritima i aksona završetke nije povezana s prethodnom smanjenjem broja neurona ili njihovih postsinaptičkih dendrita. U živčanih stanica koje imaju izražene dobne promjene dogoditi sinapse s malom količinom sinaptičke vezikule, kao i smanjenje području „aktivnih” regija, dolazi do smanjenja količine aktivnih sinapsi.

Istovremeno živčane stanice bez značajnih promjena u dobi imaju veliki broj aktivnih sinapsi bogate sinaptičkih vezikula, s teškim aktivnim zonama na sinaptičke membrane.

Strukturne promjene u razvoju u aksodendriticheskih sinapsi u starim životinjama - stanjivanje javlja postsinaptički membrane u mnogim sinapsi smanjio duljinu „aktivni” područja pojavljuju neuroglijske procese u sinaptičke pukotine.

Artyukhina (1979) navodi sljedeće znakova starenja mijenja sinapse: gubitak sinaptičkih vezikula, rastresitog sloja nestanak i smanjivanje širine gusti sloj postsinaptičkom membrany- zatim spušta osmiophil sinaptičkih membrane, debljina smanjuje (nestanak) iz guste sloj, količina smanjuje (nestanak) sinaptičkih vezikula.

Postoji pada broj bodlji, koji je povezan s promjenom u njihovoj formi - downsizing, ravnanje. Bodlje su široke i ravne, aparat trnovit se pomakne u bačve dendrita bliže drugoj aksodendriticheskomu sinapse.

U isto vrijeme razvija kompenzacijske promjene u svom pojavnom obliku u hrptovima ribosoma, multivesicular telets- kompenzacijski i adaptivnih procesa Artyukhina broji i pomaka u prtljažniku aparata s dendritima trnovit. Bondaref (Bondareff, 1979) sugerira da je povezano sa starenjem smanjenje u iznosu od moždane sinapse može ovisiti o neuspjehu presinaptičke elementi održavaju strukturni integritet tijekom starenja sinapsi.

Osnova za to može varirati ovisno o glikoproteina komponente presinaptički plazma membrane koji proizlaze iz neuspjeha aksona mehanizama transporta. Djelomična deaferencije neurona tijekom starenja, prema autoru, može biti povezana sa srednjom atrofije dendrita, što uzrokuje gubitak postsinaptičkih membrana prije moguće određivanje smanjenja broja postsinaptičkih neurona.

Uništenje živčanih završetaka, sinaptički kršenje značajan utjecaj na metabolizam i struktura koje podražava stanica. Može se pretpostaviti da su mnoge od staničnih učinaka starenja su sekundarni na pomake pojavljuju u živčanom propisom.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan