Hitna medicinska pomoć u septički šok

Septičkog šoka je oblik šoka, koja se javlja kao posljedica posebnog raspodjele krvi u tijelu kada se volumen krvi kao što dolazi u znatno poboljšane perifernim krvnim žilama. Druge uzroke takvih poremećaja uključuju anafilaksije krvi distribucije, ozljede leđne moždine i vasovagal reakcije. U ovom dijelu, glavni fokus je na češće i obično teža septički šok.

Septički šok uzrokovan bakterijama i njihovi toksini cirkuliraju u krvi. Iako je u stanju izazvati šok i gram-negativnih i gram-pozitivne bakterije, najčešće uzrok su gram-negativne bakterije, posebno gram-negativne bacili. Dakle, većina ovom dijelu bit će posvećena gram-negativne bakterije šipke i rezultat njihovog utjecaja - septički šok, javlja se u oko 40% slučajeva.

Dok je vrijednost gram-negativne bacteremia realiziran u ranim 50-ih godina, bolest je vrlo ozbiljna, kad dosegne smrtnost od 25%. Ako je bolest komplicira šoka, stopa smrtnosti je 35- 50%. Od 50-ih bio stalni porast učestalosti trenutno sindroma- učestalosti je 12,75 1.000 hospitalizacija. Svake godine, 330,000 ljudi razboljeti.

Sindrom se javlja u svim dobnim skupinama, ali je češća u starijih osoba, a frekvencijski vrhovi u sedmom desetljeću života. Niz čimbenika može pogodovati gram-negativna bakteremije uključujući imunodeficijencije koja je povezana s kemoterapijom ili korištenjem imunosupresivnog preparatov- prethodnog malignih novoobrazovaniya- autoimune zabolevaniya- manipulacijom urogenitalnog trakta, manipulacijom respiratorni trakt, uključujući traheotomija i biopsija.

Pacijenti s splenektomijom također imaju povećan rizik od gram-negativne sepse. U tih bolesnika, sepsa je najčešće uzrokovana Streptococcus pneumoniae, ali sindrom može biti uzrokovan nizom drugih organizama, uključujući bakterije Escherichia coli i Pseudomonas. Najčešći izvor infekcije, što je rezultiralo u gram-negativnih baketrijemija je urinarnog trakta (34%). Sljedeći najčešći uzrok infekcije je bakterijemija, čiji izvor neizvesten- je račune za 30% od gram-negativnih bacteremia. Izvori bakterijemija infekcija i učestalost je u tablici. 1.

24

30

14

9

7

3

2

1

Infekcija nastale u žuči, genitourinarni i spolne organe, ima relativno povoljniji tečaj (15% smrtnosti). To je posebno uočljivo u usporedbi sa stopom smrtnosti od 30% u slučajevima gdje je izvor zaraze je respiratornog trakta ili gastrointestinalni trakt, ili kada je izvor nepoznat.

Kao što je već spomenuto, u pozadini, bolest je od velike važnosti u pogledu osjetljivosti na bakteriemii- ona također uzrokuje veću smrtnost kada bakterijemija. Navedene bolesti mogu se podijeliti u sljedeće kategorije: brzo dovesti do smrti sigurno fatalnye- nefatalna. Smrtnost u ove tri skupine gram-negativnih baketrijemija je odnosno 40,31 i 15%.

Najčešće gram-negativnih mikroorganizama kada bakterijemija je E. coli, što čini 31% svih slučajeva. Bakterijemija i udar može uzrokovati mnoge druge gram-pozitivnih organizama. Najčešće organizmi navedeni su u tablici. 2.

3

1

12

10

8

8

7

6

2

Iako ne postoji suglasnost, većina liječnika se odnose patofiziološke posljedice septički šok, endotoksina. Endotoksina je lipopolisaharidom stanične stijenke su gram-negativne šipke.

Točnije, endotoksine tri komponente: Oligosaharidni pokrajnji lanci aksijalno polisaharid i lipid A je odgovoran za toksičnih učinaka endotoksina. Različite vrste mikroorganizama bočnih lanaca, mogu se razlikovati, a aksijalno kompleksom polisaharida i lipida relativno konstantan, bez obzira na mikroba.

Eksperimentalni endotoksina šok ne mora biti identičan šok uzrokovan gram-negativne bacteremia u ljudi, ali postoje značajne sličnosti između ta dva. U obje države ima groznicu, šok, raširenu intravaskularnu koagulaciju, aktivacije komplementa i prolazne leukopenije, leukocitoza zamjenjivi.

Dakle, teško je zanijekati važan (ako ne i dominantnu) ulogu endotoksina u pojavi simptoma septičkog šoka. Međutim, to je nepoznato što su bakterije ili njihovi endotoksina su odgovorni za kliničke slike septičkog šoka. Složenost primarnih i sekundarnih učinaka bacteremia teško stvoriti jednostavne jedinstvena teorija septički šok. Pokazao neke od patofizioloških mehanizama opisane su u nastavku.

Na staničnoj razini, ne postoji povreda korištenja energije. U pokusu na životinjama pokazala su smanjenje transmembranskog potencijala sa istovremenim povećanjem stanice natrija, kalija i vode, vjerojatno zbog slabosti Na-K pumpe. Slična je situacija iu teškim hemoragičnog šoka. Međutim, u tom slučaju, ove promjene su uzrokovane iscrpljenje ATP prihoda. Kada endotoksični šok (čak i prije njegove smrti), ATP sadržaja u ćeliji je normalno. Ovaj nalaz sugerira mogućnost inhibicije ATPazu potreban za recikliranje ATP u funkcioniranju Na-K pumpe.

Osim pogoršanja energetske oporabe, u septički šok primijetio znakove stanične proizvodnje ATP-a u Krebsovom ciklusu. Suboptimalne proizvodnja energije se očituje u smanjenju potrošnje kisika, koji se obilježava u ranim fazama septički šok. U svojim kasnim fazama mitohondrijski oštećenja i naposljetku stanični Autoliza zbog pogoršanja prijenos kisika i naknadne stanične acidoze.

Na makro razini McCabe popularizirao patofiziološki teorija temelji se na simultanom stimulacijom fibrinolize i aktiviranje unutarnjeg zgrušavanja. Teorija postulira složene promjene i interakciju koagulacije, fibrinolitiËke, kininom i komplementarnog sustava. Sve to složen proces započinje aktiviranjem faktora (Hageman faktor XII) endotoksina.

Aktivirani faktor Hageman aktivira interni sustav koagulacije i pretvara plazminogena u plazmin. Plazmina stimulira fibrinolize i, štoviše, bio je uništen, aktivira HAGEMAN faktor. Fragmenti tog faktora onda aktivirati, kinin sustava, što je rezultiralo izdavanjem posljednjeg bradikinina- je jak vazodilatator. Konačno, sustav se aktivira komplement izravno gram-negativnih bakterija, kao i plazmina. Aktivacija komplementa dovodi do stvaranja anafilaktoksina kemotaksije čimbenika i histamin.

Krajnji rezultat aktivacije komplementa je povećati propusnost kapilara. Dakle, mnogi od kliničkih simptoma septičkog šoka, uključujući hipotenziju, vazodilatacije, izljeva tekućine kroz kapilarne membrane i motora s unutarnjim izgaranjem može se objasniti sa stajališta teorije, McCabe. Ova teorija i eksperimentalna provjera. Kliničke studije su potvrdile aktivaciju Hageman faktor, formiranje bradikinin i otpuštanje, a također i iscrpljivanja treće komponente komplementa gram-negativnih bakterijemiji.

Također postoje dokazi endotoksina mogućnost mijenjanja mikrocirkulaciju, što dovodi do gubitka tekućine kroz kapilarne membrane. Ove studije su pokazale zadebljanje endotelnih stanica i izlaženja crvenih krvnih stanica nakon infuzije endotoksina. Smatra se da je povećanje propusnosti kapilara zbog hidratacije i oticanje endotelnih stanica, što dovodi do stvaranja jaza između njih.

Ostali faktori koji su uključeni u patofiziološkim mehanizmima septički šok su endorfini, vazopresin, prostaglandini i inhibiciju funkcije miokarda. Beta-endorfini su endogeni opijati luče iste stanice u hipotalamusu, koji luče ACTH. Prema tome, kada je izložen bilo stimulans koji potiče oslobađanje ACTH je izdana i beta-endorfina. Opijati mogu uzrokovati hipotenziju od depresije miokarda i smanjuju periferni vaskularni otpor.

Dakle, hipotenzije učinak endogenih opijata može također doprinijeti kliničku sliku septičkog šoka. Hipotenziju korištenja nalokson, posebno u ranim fazama šoka, podupire hipotezu da hipotenzija u septičkog šoka može biti djelomično posredovane beta-endorfina. Nedavne studije su pokazale visoku razinu u krvi vazopresina u septički šok.

U prethodnim istraživanjima uočeno je da je vazopresin izaziva kontrakciju glatkih mišića crijeva, vazokonstrikcije, smanjen protok krvi u gornjoj mezenterijskom arterije i infarkt depresije. Opet, neki od tih učinaka može doprinijeti simptomima septički šok.

Sve je više dokaza koji podupiru činjenicu da prostaglandini mogu igrati ulogu u patofiziologiji septičkog šoka. Tromboksana A2 (TXA2) je jaki vazokonstriktor i trombocita skupiti dok prostaciklin (PGI2) uzrokuje vazodilataciju i sprečava agregaciju trombocita. Ovaj kombinirani učinak može dovesti do plućne hipertenzije, sistemske hipotenzije i DIC promatrana u septičkim šokom.

Prostaglandini se stvaraju iz arahidonske kiseline pomoću enzima ciklooksigenaze. Nekoliko je istraživanja pokazalo da su i TXA2 i PGI2 u septičkog šoka povećana. Ove studije su također pokazale da indometacin, koji inhibira ciklooksigenaze, sprječava takvo povećanje. Slično tome, kod životinja tretiranih s indometacinom prije ili poslije početka šoka, zapazili smo manje izražen hipotenzije i veće preživljavanje u usporedbi s kontrolom.

Druge studije su potvrdile štetni učinak tromboksana, ali nije dokazano da povećavaju razinu PGI2 i doista je dokumentirano blagotvoran učinak PGI2. Unatoč proturječnim rezultatima, jasno je da je najmanje jedan prostaglandina doprinosi patofiziologiji septičkog šoka. Stoga, u budućem liječenju ove bolesti može se uključiti inhibiciju prostaglandina.

Kao što je prikazano, to smanjuje kontraktilnost miokarda u septičkim šokom. Kako ta promjena utječe na srčani izlaz, a doprinosi razvoju šoka, nije poznato. Nepoznati i uzrok promjena u kontraktilnost miokarda, iako se tvrdi izravan utjecaj na njegovu endotoksina. Postoje dokazi o globalnom subendocardial ishemije tijekom septičkog šoka, ali je nejasno jesu li ti abnormalnosti uzrokovati smanjenje kontraktilnost miokarda.

Kliničke manifestacije septičkog šoka u tipičnim slučajevima mogu se podijeliti u dvije faze. U ranoj fazi ekspanzije prevladava sosudov- koži utopliti, giperemirovano- lice označena giperdinamichnost bolnogo- minutni volumen je obično normalan ili povišen. agitacija ili zbunjenost često promatraju, i groznica i hiperventilacijom. Groznica i hiperventilacija često su najraniji znaci septičkim shoka- oni zahtijevaju aktivno liječenje zbog njihovog utjecaja na ishod bolesti. U ovoj fazi, hipotenzija može se izostaviti, ovisno o stupnju naknade.

U kasnijoj fazi ovog sindroma prevladava nad tipičan šok. Pogoršanja periferne perfuzije i perfuzije vitalnih organa. U najtežim slučajevima, pacijenti inhibiran i ravnodušni prema okruzhayuschemu- broj odvojivim urina oštro je smanjen, minutni volumen i krvni tlak se smanjuje, tu je periferna vazokonstrikcija. Može se uočiti i znakove teškog motora s unutarnjim izgaranjem, uključujući ekhimoza ili s vidljivom krvarenja.

Gornji opis je tipična klinička slika septičkog šoka. Nažalost, kada se promatra pacijent za prvi put, to može biti u bilo kojem stupnju šoka ili manifestacija bolesti može biti atipična. Manje tipične manifestacije septički šok uključuju postojanje samo jednog groznice, neobjašnjivu dišnog alkalosis, zbunjenost, acidoza, ili hipotenziju. Bilo koja od tih pojava treba upozoriti kliničaru mogućih septičkih stanja, posebno u starijih i vrlo osjetljive pacijente.

Osim povijesti i objektivne studije, od velike je važnosti u dijagnostici septičkog šoka su laboratorijski podaci. Za prolazno baketrijemija karakteriziran početnim leukopenije, leukocitoza zamijenjeno s lijeve pomak. Stupanj leukocitoza je vrlo promjenjiva.

Arterijski krvni plinovi otkriti dišnog alkalosis početku zbog središnjeg stimulaciju respiratornog centra. Kao i obična šok postavljen mliječne acidoze, koja je posljedica nedovoljne prokrvljenosti tkiva i anaerobni metabolizam reverzije.

Poremećaji zgrušavanja krvi često se promatra u gram-negativnih bacteremia. U retrospektivnoj analizi 222 slučajeva Kreger rekao 64% svertyvaniya.V neke nedostatke, ti defekti mogu se podijeliti u tri skupine: trombotsitopeniya- druge nedostatke DIC s trombocitopenijom ili bez njega. Trombocitopenije sama ili u kombinaciji s drugim poremećajima u sistem koagulacije krvi se vidi u 56% pacijenata. S druge strane, drugi koagulacije nedostatak u kombinaciji sa ili bez trombocitopenije došlo u 31% pacijenata.

Iako DIC zabilježena je u 11% bolesnika imalo kliničke znakove krvarenja na 3% njih. Ostali autori DIC u 5% bolesnika s gram-negativne bacteremia. U nizu Kreger učestalost poremećaja zgrušavanja bila je veća u bolesnika s brzo progresivna smrtonosna osnovne bolesti. Osim toga, pokazalo se da su udarni smrtnih slučajeva često se dogodila u bolesnika s poremećajima koagulacije. Slično tome, bolesnici s DIC imali više slika septički šok ili fatalni ishod od bolesnika s drugim poremećajima u koagulacijski sustav.

kulture krvi, naravno, potrebne za potvrdu bacteremia. Nažalost, sadnja rezultati nisu pozitivni u 100% slučajeva. Dakle, moguće je da u nekim slučajevima, bakterijemija nije identificiran uz pomoć usjeva. Prema Kreger podacima, rezultati su bili pozitivni samo u 69% slučajeva (od 1258 krvnih kultura).

Prikupljanje krvi Metoda za sjetvu, kao i njezin iznos, izravno se odnose na postotak od sjetve patogene kulture. U bolesnika s iznimkom djece provode više uzoraka krvi za kulturu. Wachington izvještava da pozitivno sjetve kultura povećava odgovarajuće od 80 do 89 i 99%, ovisno o uzorkovanju krvi za sjetvu u jednoj, dvije ili tri cijevi. Rast kultura je procijeniti u ovom istraživanju nakon 24 sata.

Nažalost, čak i ovaj put čeka rezultate je često neprihvatljiva zbog hitne potrebe za uvođenjem antibiotika. U tom smislu, Martin preporučuje najmanje tri puta krovi- uzimanje uzoraka istine, vremenski razmak između ograda nisu navedeni.

Liječenje septički šok od bilo koje etiologije mogu se podijeliti u tri faze: provođenje održavanje terapii- drenaža gnoya- antibiotike. Terapija održavanja odabir ovisi o težini stanja koje se liječi bolnogo- uključuje supstituciju tekućine tretman, korištenje i održavanje vasopressors dišnih putova prohodnosti u kritično bolesnih pacijenata.

Početno liječenje šoka obuhvaća davanje dovoljne količine kristaloidnim otopinama. U manje teškim slučajevima, broj intravenskim odgovor tekućine pacijenta određuje da su ušli reakcijski volumen. U složenijim slučajevima ili kod pacijenata kojima je potrebna vazopresomi, CVP nadzor se provodi ili lijevo tlak klijetke. Pacijenti koji ne mogu podići krvni tlak upravu adekvatna tekućine, podrška potrebna vasopressors.

Lijek izbora u ovom slučaju je dopamin. Čisto-adrenergičke lijekove treba izbjegavati, jer oni povećavaju pritisak na štetu periferne prokrvljenosti i stoga može imati štetan učinak na staničnoj razini. Osim toga, dopamina ima prednosti pozitivno inotropno sredstvo kada se koriste u malim dozama, a ne krši bubrežne perfuzije, ali je poželjno koristiti.

Za sve ostalo, suportivna terapija je provesti niz aktivnosti. U bilo kojoj vrsti terapije treba se temeljiti prvenstveno na interesu pacijenta. Pri obavljanju njegova liječnik bi trebao učiniti sve što je moguće utvrditi izvor sepsa. U mnogim slučajevima, to je dovoljno temeljit pregled pacijenta i dobiti laboratorijske podatke. Međutim, ne treba precjenjivati ​​pronalaženje izvor zaraze, kao što je početna vrijednost za antibiotske terapije ovisi o precizno određivanje organizma uzrok septička stanja.

Druga faza liječenja je kirurška drenaža. U formiranju apsces u većini slučajeva, oporavak nije moguć dok se apsces nije iscrpljen ili izrezano. Kirurški zahvati na taj način evakuira gnoj (kao što je, na primjer, kada adrectal čir) ili uklanjanje pogođenog organa (npr mjehura gangrenozan).

Posljednja faza u liječenju septičkog šoka - brz i svrhovito korištenje antibiotika. Svrsishodnosti propisivanje antibiotika za sepse ne dovodi u pitanje, ali izbor lijeka često nije tako jednoglasni. Jedan od izvora takvih nedosljednosti je postojanje mnogih režimi liječenja antibioticima. Neki vjeruju da je istovremena primjena određenih antibiotika u sinergistički i korisne, drugi naći kombinaciju neprikladan ili čak štetan.

Razuman pristup pri odabiru antibiotika temelji na uspostavi infekcije i određivanje izvora mikroorganizma koji može uzrokovati infekcije u ovom pacijentu, s obzirom da odabrana lijek će pružiti specifične "poklopac infekcija", Nažalost, u 30% slučajeva određeni izvor zaraze i dalje je nepoznat. U takvim slučajevima može biti potrebna primjena dva ili tri antibiotika širokog spektra budući da je potrebno uzeti u obzir moguće prisutnost gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama.

Uporaba kortikosteroida u septički šok ostaje kontroverzno. Neke studije nisu pokazale pozitivan učinak kortikosteroida u septički šok, a Kreger retrospektivna studija bilješke čak i svoje štetan učinak. U slučaju steroida, na njihovu upotrebu treba primjenjivati ​​u visokim dozama (30 mg / kg - metilprednisolona ili više od 1 g - hidrokortizon). Prema posljednjim podacima, bolje da se izbjegne njihovo korištenje u septički šok.

Nedavna studija na Ziegler et al., Pokriva 212 bolesnika s gram-negativnih sepsa, koji se koristi za liječenje endotoksinom antiseruma. Primijenjena antiserum protiv g-5, jedan od mutantnih sojeva E. coli koja sadrži samo aksijalnu determinantu. Rezultati su bili dobri. Smrtnosti u kontrolnoj skupini bio je 39%, dok je u skupini bolesnika koji su liječeni antiserumom, - samo 22%. Smrtnost je izuzetno teška bolesnika s dubokom šoku koji su dobili antiseruma i kontrolne skupine bili su redom 44 i 77%. I premda je u ovom trenutku to antiserum nije dostupan za kliničku upotrebu u budućnosti, to će zauzeti svoje mjesto u liječenju gram-negativnih bacteremia.

Iako su kliničke manifestacije šoka su poznati liječnici stoljećima, mnoga pitanja u vezi s njegovom patofiziologiji i liječenju još da se odgovori. Iako je na temelju različitih oblika šoka su prilično različiti jedni od drugih patogenih procesa, sve njegove varijante dovesti do jedan rezultat - na štetu tijelu, na staničnoj razini.

Trenutne studije za promjene koje se događaju u šoku na staničnoj razini, kao i metode za sprečavanje tih promjena pomoći će pronaći ključ uspješnog liječenja u budućnosti, što je vjerojatno da će uključivati ​​aktivnosti koje uključuju efekte na same stanice. Nadamo se da će se u tijeku istraživanja poboljšati prognozu ovom strašnom bolešću i rasprostranjen danas, koja ima visoku stopu smrtnosti.

P. S. Jorden

Dijelite na društvenim mrežama: