Pretilost i rak gušterače: skrivene veze

Video: tumorskih stanica u cirkulaciji, „tekućina” biopsija kod karcinoma gušterače

sadržaj

Video: tumorskih stanica u cirkulaciji, „tekućina” biopsija kod karcinoma gušterače
Upala i desmoplasia
At1 blokatori i protutijela il-1

Pretilost stvara mikro-okruženje idealno za umnažanje stanice tumora i progresiju raka gušterače.

Osim toga, pretilost smanjuje učinak kemoterapijskih agenasa, dajući dodatni rak priliku.

O tome svjedoče rezultati istraživanja objavljenog u časopisu Cancer Discovery.

osoblje Massachusetts General Hospital klinički (MGH) i Harvard Medical School u Bostonu da pretilost uzrokuje upalni proces u gušterači i desmoplasia.

Jedan od glavnih razlika između stanica raka gušterače je da su stanice iz kojih potječu - od egzokrine i endokrine.

Egzokrine stanice čine većinu u gušterača. Oni su odgovorni za proizvodnju probavnih enzima, koji su pustili u crijevima, pomaže u probavljanju masti i drugih hranjivih tvari. Rak gušterače obično počinje od egzokrine stanice.

Endokrine stanice gušterače čine mali dio. Oni čine različite klastere, pod nazivom Langerhansovih otočića. Te strukture luče hormone inzulin i glukagon, najvažnije regulatora metabolizma.

Najčešći među egzokrine tumora duktalni adenokarcinom pankreasa (PAPZH), koja je postala predmet nedavnom istraživanju.

Autori navode da PAPZH je četvrti vodeći uzrok smrti među svim raka. Zanimljivo, više od 50% pacijenata s pankreasa duktalni adenokarcinom pretio ili gojazan. Pretilost povećava ionako visoku smrtnost čak 2 puta.

Upala i desmoplasia

Jedna karakteristika PAPZH je prekomjerni rast tkiva izvanstaničnog matriksa - molekulske strukture, koja „drži” stanice na pravo mjesto. Desmoplasia potiče preživljavanje i migraciju stanica raka istovremeno ometa kemoterapijskim sredstvima prodrijeti u tumor.

Pretilost je poznato da potiču desmoplasia: širenje masnog tkiva dovodi do stalnog upale i fibrotičnih promjena. Višak tjelesne masti se akumulira u upalu željeza podržava.

U najnovijem istraživanju Boston znanstvenici otkrili mehanizam kojim pretilost utječe na upalu i desmoplasia. Ispalo je da je skup složenih interakcija između masnoća, vezivnog tkiva i stanica imunološkog sustava mikrookoliša promjena tumora, pomažući joj da raste i širi brže, istovremeno blokira učinke kemoterapije.

Ono što je najvažnije, znanstvenici su bili u mogućnosti pronaći neke slabe točke u tom procesu.

Oni nude samo dvije skupine lijekova koji mogu pomoći u liječenju raka gušterače kod pretilih pacijenata.

AT1 blokatori i protutijela IL-1

Desmoplasia pretilih miševa i PAPZH stellatnyh uzrokovan aktivacijom stanica pojavljuje uz sudjelovanje receptora angiotenzin II podtipa 1 (AT1). Sam pokrenuti ovaj proces proteina interleukin-1 beta (IL-1), sintetiziraju masne stanice i neutrofili.

Znanstvenici su predložili dvije razine blok pomoću već poznatih lijekova, a preliminarni rezultati bili dobri. Na angiotenzin receptora su izloženi losartana - popularan lijek za liječenje hipertenzije. Na interleukin - specifična antitijela za IL-1.

Nakon dvostrukog Priuštite pretile glodavci počeo bolje reagirati na kemoterapiju, tumor se smanjio u veličini i povećao životni vijek kod životinja. Jednom riječju, bez podrške masnih stanica PAPZH postao manje agresivan.

Autori vjeruju da u PAPZH režimima u bolesnika koji su težine je hitna potreba za podešavanje. Po njihovom mišljenju, uvođenje AT1-blokatori, anti-interleukina i novih biomarkera je bitno za uspješno liječenje takvih pacijenata.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan