Barotrauma pluća tijekom dekompresije. Patogeneza plućne barotraumom

Video: I ne zaboravi pivo. I ne zaboravi da pije pivo

U jednoj seriji zapažanja, koji se sastoji od 88 pacijenata s plućnom barotraumom plin ulazi u plućne posude slomljena, a zatim u sistemsku cirkulaciju, što uzrokuje 75% objektivne i subjektivne simptoma poremećaja CNS [Elliot et al., 1978].

Video: Dekompresija i izron

Takav visok postotak potvrde zrak u posudama mora biti povezan sa sposobnošću komprimiranog plina, udiše gradijent tlaka dubine oblik koji pomaže ulaženju plina u probušenog žila, nakon što je uvukla u perivaskularnom emfizem dobivenog alveola prekid dogodila. Kada se studiranje vrijednost tlaka potrebnog za formiranje plina embolije u štakora tijekom ventilacije pri pozitivnom pritisku, utvrđeno je da je to dovoljan pritisak na raspolaganju na kraju izdisaja.

Unatoč činjenici da je visoka udisaju tlak olakšani Embolija zrakom, ako je kraj expiratory Tlak održavana na 10 cm vode. v., pod tlakom od 5 cm vode. Čl. ili manje, to se nije dogodilo [Kao, Tierney, 1977]. Doista, slučajevi plina koji ulazi u puknuća žile i izgled sustavna embolija arterije plina mogu se pojaviti čak i češće nego je predložen u skladu s kliničkom promatranju subjektivnog i objektivnog dokaza o bolesti. Ingvar i zaposlenika u 1973. pokazala je da EEG je osjetljiviji pokazatelj u nekim slučajevima kršenja mozga u usporedbi s podacima iz povijesti i fizički pregled, može otkriti plinske embolije cerebralnih krvnih žila u odsustvu bilo kakvih drugih kliničkih manifestacija bili.

Plin koji ulazi u razorenoj spremnici alveolarni pregrade, zatim prelazi preko plućne vene u lijevu atrij i lijevog ventrikula i isključenje u cirkulacijski sustav u obliku čestica, koje se mogu ekspandirati se raspodjeljuje u krvotok, u skladu sa stupnjem njihove uzgona. U normalnim uspravno držanje embolijske cijeli volumen plina ulazi u mozak, dok je u suprotnom položaju s podignutim nogama embolizing pogodno koronarnih žila.

postoje neki dokazi, pokazuje da je koronarna cirkulacija može biti podvrgnut određeni stupanj utjecaja ni na ortostatičkog držanje. To ukazuje na postojanje dodatnih čimbenika, kao što su lokalne turbulencije u protoku krvi i stvaranje vrtloga koji bi mogli utjecati na raspodjelu emboličkih mjehurića.

Nasuprot neurološki obliku bolest dekompresija proizlaze na subsaturated uranjanja, glavni ciljni organ na plinske embolije disbaricheskoy arterijske je mozak, znakovi disfunkcije dominiraju kliničkom slikom. Embolizacija plina arterije i Arteriole uzrokuje i distalne ishemije i izravnu štetu na endotel na mjestu opstrukcije, koja nije isključivo posredovan hipoksijom ili ishemijom.

O`Brien i zaposlenika u 1974.. su pokazali da se nakon 1-2 minute nakon zračne embolije javlja abnormalno visoke propusnosti indikator proteina Evans Blue, dok cerebralne ishemije inducirane ligacijom arterije, smanjena propusnost krvno-moždana barijera u odnosu na protein indikatorske pojavljuje nakon 3-4 sata nakon moždanog udara. Prolazna oštećenja endotela krvnih žila, vjerojatno nastaje zbog djelovanja plinskog mjehura, zbog djelovanja površini.