Distrofija miokarda, obrada

Neki oblici degeneracije srčanog mišića i njegove atrofija (masne srca s teškim tuberkuloze, smeđa atrofije s pothranjenosti) obično ne kliničke manifestacije zatajenja srca. Bolesti krvotoka u tim bolestima, a imaju karakter vaskularne insuficijencije, kao što su terminalni slijeganja pri pothranjenost.
Zatajenje srca može se pojaviti već u ranim fazama teškim poremećajem kemije srčanog mišića, pogotovo kada beriberi (B₁-Nedostatak vitamina), kada su mikroskopski nije otkrio abnormalnosti. Takim-, izrazi „miodegeneratsiya srce” i „myodystrophy srce” ne u potpunosti poklapati kao koncepta: pervoe- morfološka, ​​a druga fuaktsionalno-klinički, a moguće je zamisliti slučajeve u kojima miodegeneratsiey showdown života bez kliničkih srčanih pojava i slučajeva s degenerativnim zatajenja srca bez anatomski izraženim patohistološke promjene. Ovaj posljednji oblik je posebno i zadovoljava novi pojam „infarkt distrofija” (u užem smislu). S obzirom na podrijetlo svih vrsta infarkta distrofije kliničara treba uzeti u obzir čvrsto uspostavljena Pavlov fiziološku školski stav da sva tijela usklađena sa metaboličkim poremećajima trofičkog djelovanja na živčani sustav.

Najtipičniji oblici infarkta degeneracije primijetio:

1. s Beri-Beri-in₁-avitaminoza manje naglašen kada se drugi beriberi;
2. tirotoksikoze Gravesova bolest, toksični i adenom štitnjače;
3. u anemije;
4. intoksikacije i kaheksije.

Infarkt distrofija s beriberi

Prototip je infarkt distrofije₁-avitaminoznoe srca ili „srce Beriberi” podvrgnuti detaljnoj studiji u tropima, dom Beriberi, a zatim je studirao u manje teških oblika, te u europskom₁-Beriberi.
Bolest je klinički karakterizira pritužbi otežano disanje, bol u srcu i jetri, snažnog širenja srca u desno, zbog desne klijetke, kongestivnog jetre, općenito edem. Elektrokardiografski označena desno devijacija osi, mala ili iskrivljen zub T sistole izduženje (porast sistoličkog indeksa), povećanje P valovima₂ i P₃ na malu zuba R₁ slične promjene s plućno.

Očigledno, izborni poraz desnog srca nije potrebna. na₁-Manjak vitamina može biti difuzno oštećenje miokarda s odgovarajućim kliničkim i elektrokardiografskih uzorak.
Suština postupka, poželjno je u metabolizam poremećaja, enzimatski redoks procesi miokarde- ali uglavnom u srcu i histopatološko supstrata u obliku degenerativnih promjena i seroznog edema, serozni upala, vjerojatno kao reakcija na tkivo na izlazu plazme iz kapilare za plazmi oštećenja tkiva i dovodi do neoplastičnog mekog vezivnog setki- su oticanje mišićnih vlakana.
Prema tome, teško je držati strogu razliku između „srca beriberi” i miokarditis. Nedavno, postoji tendencija da će se povući zajedno, pa čak i identificiran „avitaminoznoe srce” i „idiopatski miokarditis.”
Iako je tipična za „Take-BORI Heart” prepoznaje brzo regresije kliničkih i elektrokardiografskih promjene u prehrani, vitamina Busing₁- no vjerojatno se to može pripisati naprednim slučajevima, koji se sigurno ne rijetko dovode do smrti.
Za ostale beriberi: skorbut, pelagra, sprue, kao i sa pothranjenosti prevladava atrofiju srca, a klinički znakovi zatajenja srca su iznimno rijetke. Edem sa pothranjenošću uzrokovao stagnaciju krvi i iscrpljivanja krvi (plazmi) proteina. Međutim, u teškim slučajevima, ove otekline, pogotovo kada uporni ascites, proširenje srca, bez drugoga iz razloga razmišljati o bolesti srca na osnovu nedostatak vitamina B₁.

cardiothyrotoxicosis

Modul} {direkt4

Video: zdravo srce, što bi moglo naškoditi Srce hipertrofija miokarda

Kada tireotoksikoza su u biti u osnovi iste promjene u srčanom mišiću i Beriberi. S jedne strane, može se govoriti o pretežno funkcionalne preopterećenja i infarkta distrofije, a anatomski uočljivih promjena može otsutstvovat- s druge strane, ozbiljan miokarditis može razviti, slično kao ozbiljan upala u drugim organima, seroznog hepatitisa i t. Q., nakon miofibrozom.
oštećenje srca zbog povećanja metabolizma tkiva s veće potrebe za isporuku kisika, konstantne stimulacije srca pomoću n. accelerans i izravnom štetnog učinka tiroksina na srčanom mišiću. Cardiothyrotoxicosis je posebno uvjerljiv klinički primjer vodeći poremećaj vrijednosti u viši živčani aktivnosti uz sudjelovanje autonomni živčani sustav i hormonska smjene u porijeklu zatajenja srca, kao i druge znakove hipertireoze.
Klinika otkriti, osim tahikardija, povećanjem srca, fibrilacije atrija, kongestivnog jetre, oticanje i sl. D. Srčani simptomi prevladavaju u kliničkom slikom Gravesove bolesti. Bolesnici s hipertireozom mogu imati reumatske porok srca, hipertenzija um. tj., što treba uzeti u obzir prilikom procjene cjelokupno stanje pacijenta. Tireoidektomija može poboljšati cirkulaciju krvi u porazu tireotoksična srcu prirode.
Kada se myxedema druge, trom tuče srce, mali zubi elektrokardiogram napona, čak perverzne, T-vala, te promjene nestati pod utjecajem nadomjesne terapije u kombinaciji s povećanjem bazalni metabolizam. Bolest srca je nastala kada myxedema često ateroskleroza, koronaroskleroza s kojom treba računati i zamjena terapije tireoidinom, izbjegavajući velike doze lijeka su opasni za oštar promjenu srca.

anemičan srce

Teška anemija može dovesti do zatajenja srca, širenje, otežano disanje, bol u srcu rezultira infarkta distrofije. Međutim, vrlo često u bolesnika s opasan anemija, nizak sadržaj hemoglobina (oko 20% ili manje) nisu očiti srčani edem simptomy- objasnio hipoproteinemija, ubrzani protok krvi, iako je obdukcijom pronađen tipična „tigar srce”. U drugim slučajevima, zajedno s niskim brojem hemoglobina, postoji određena zatajenje srca s povećanjem venskog tlaka, usporavanje protoka krvi, jasnim povećanjem srca. Elektrokardiogram može otkriti smanjenje napona u T-val i ponovnim zračenjem normalnog sastava krvi postane normalna elektrokardiogram. Takvi bolesnici bi trebali izbjegavati fizičke nagruzki- opasne i transfuzijom krvi, stvarajući opasnost od edema pluća.
Svojevrsni fenomen je angina u bolesnika s anemijom, ovisno o ishemije miokarda zbog iscrpljenja crvenih krvnih stanica, kisika-nosioci ove angine prolazi uz poboljšanje krvi. Stoga, značajan gubitak krvi može pojaviti kao jedan od vodećih sindrom angine. Međutim, treba uzeti u obzir da je u starijih bolesnika s malignom anemije očuvanja opće dobro na težini, često patio prije kolelitijaza, i tako dalje. E., postoji svibanj biti i koronaroskleroza koja često uzrokuje fenomene kao angina pektoris i srčane insuficijencije, uz neurogeni poremećaji koronarnu cirkulaciju srca, igraju vodeću ulogu u općem porijeklu angine.
Masna degeneracija miokarda, često promatraju u anemije, prepoznati i često uzrokuju srčane pojave općenito, pretilost, masna dijabetesa i tako dalje. D. u pretilih osoba postoji masna infiltracija između mišićnih vlakana ili snopove njih, posebno u pravom srcu, masti taloženje u vršku srca, prepoznati i radiološki, što je rezultiralo u rijetkim slučajevima, uz niske mobilnosti dijafragmu i tako dalje. e., simptomima zatajenja srca, au ekstremnim stupnjeva opće pretilosti i iznenadne smrti. Međutim, nema sumnje da je većina pritužbi pretilih pacijenata treba biti povezan s aterosklerozom, koronaroskleroza, s mogućeg razvoja infarkta miokarda, hipertenzija, emfizem i tako dalje. D., i to je prvenstveno zbog kratkoće daha, angina, kongestivno jetre u pretilih pacijenata. Pretilost tretman ne treba raditi previše aktivne agense koji povećavaju razmjenu, na primjer, velike doze thyroidin.
U većini primjera, kao u hipertireozom, anemija, distrofija razvija kod hipertrofičkog miokardu. Tko može predstaviti akutnog zatajenja srca, pa čak i trenutak smrti srčani s morfološki promijenjene miokarda, na primjer, kao rezultat akutne egzogenog opijenosti. Heart otrovi uzrokuju smrt, možda paralizira enzimske procesa. Dakle, digitalis, Strophanthus, toksin difterije u velikom jednoj dozi može izazvati srčane smrti u nedostatku morfoloških promjena srčanog mišića. Zanimljivo je da se u miokardu čak s produljenom primjenom terapijskih doza digitalis mogu doživjeti degenerativne promjene otkriti elektrokardiografskih, a prema nekim autorima, čak slučajan krvarenja.
Razni metabolički poremećaji, povećan sadržaj kalija u krvi, kao što je kada ANURIJOM, umora srčanog mišića u paroksizmalne tahikardije dovesti do sličnih distrotičkim promjena koje utječu na primjer, paroksizmalne tahikardije prolaznu izobličenja zuba T.
Podsjetiti da kada srce ventil greške, uključujući od rođenja, kao što je, na primjer, arterio-venske aneurizme, t, E. u bolestima gdje miokarda nije utjecao na glavni upalni proces uz hipertrofije srca u određenoj fazi bolesti razvija i infarkta distrofije, što određuje, na kraju, je početak dekompenzacije. Treba priznati uglavnom pravi izraz da „Ako je srce ventil nedostaci ne trpe i mišić srca, pacijent nikada ne bi znali o njegovom poroku.” S ove točke gledišta, treba voditi bilo srčani bolesnik, gurajući tijekom početka infarkta distrofije radi na ispravan način, prehrana, opskrbu glukoze, vitamina, fosfornih spojeva, i tako dalje. D. Slične mjere trebaju ležati na temelju liječenju bolesnika s infarktom distrofije, uz liječenje uzroka bolest i pravilno svrha srca sredstvima.