Uloga enterovirus infekcije u razvoju lichen planus i generalizirani parodontitis

enterovirus infekcija To je jedan od problema nije dovoljno studirao medicinu. Do sada, liječnici ne specifičan način prevencije i uzročno liječenje bolesti uzrokovanih tu skupinu virusa koji imaju veliku varijabilnost, što otežava oba dijagnostiku i liječenje evi (Karak, KG et al., 2007 Kingel K, Rieger P et al., 1998 i sur.).

Ljudska infekcija javlja se uglavnom kroz probavni trakt (probavnog sustava). Moguće aerogenic i vertikalno (chrezplatsentarny) prodiranje virusa. Nakon što se u tijelu, virusi množe, a zatim u nepovoljnim uvjetima utječu na različite organe i središnji živčani sustav.

Enterovirusi (EV) imaju širok spektar patogenosti, zbog njihove sposobnosti da se reproduciraju u epitelu, stanice vezivnog tkiva, naročito fibroblasta, limfocita, stanice endotela, miocite, kardiomiocitima neuronske stanice. U tom smislu, on je postao poznat zbog visokih stopa infekcije s virusima Kok-Saki osobe s miokarditis, kardiomiopatiju i srčanih mana (LB Mitrofanova, 2007 Zhang H. Li Y. i sur., 2000 i dr.). U svim slučajevima, prisutnost ER ventila primijetio teški oblik bolesti.

Virusne postojanost u tijelu - dokaz imunodeficijencije, koja doprinosi aktivaciji oportunističkih mikroflore, razvoj infektivnog upale i kronična.

EW sudjelovao u razvoju bolesti zuba do sada nisu adekvatno studirao. Poznato je da je tip koksaki virus može biti uzrok, a rijetke bolesti: gerpanginy i virusne stomatitis s plikovima, koji se može pojaviti na koži ekstremiteta.

U isto vrijeme, kao trenutni dug, s tendencijom ponavljanja bolesti usne šupljine kao lihen planus (KPL) i generalizirani parodontitis (SOE) često nalaze na zubnu upis. Do kraja neobjašnjive etiologije, accession autoimune komponente i dugotrajnost upale, naravno, kompliciraju terapiju ovih bolesti. Ta okolnost diktira potragu za prethodno neotkrivene etiopathogenic čimbenicima, uključujući pojašnjenje uloge EV u razvoju patoloških procesa.

Istražili smo uzorke pacijenata s bolestima srčanog mišića, te autoimune upale zglobova. Prisutnost bolesti probavnog sustava namjerno ne uzima u obzir.

Na temelju kliničkih i radioloških metoda istraživanja u maksilofacijalne regije u tih bolesnika dijagnosticiran mreža obrazac KPL SE ili umjerena.

Zatim se uzorak je izvedena imunohistokemiju s protutijelom na antigen enterovirus VP1-biopsijama sluznice usne šupljine (RR) pomoću reagensa tvrtke DAKO (Danska). Kao uzorak biopsije bolesnika uzet iz malog fragmenta CPL (0,3 x 0,3 mm) bukalne sluznice u papula osip, pacijenti GP isječen gingive papile.

Uzorak od 7 osoba. U 5 slučajeva studirao biopsije iz GRA ili wellness i reumatoloških bolesnika CPL GP u dobi 42 do 56 godina. Za usporedbu, 2 predmeta studirao: biopsiju zdrave desni na 13-godišnjeg dječaka bez znakova stomatološke, srčanog i zajedničkog patologije i biopsija obraza KPL pacijenta sluznice i bez srca i bolesti zglobova u dobi od 45 godina.

Rezultati studije. Rezultati su imunohistokemijski studija biopsija COP navedeni su u tablici.

Rezultati su imunohistokemijski studija biopsija COP Enterovirus

Broj promatranja, dijagnoza	Ekspresija antigena enterovirus (%)
	u endotelnim stanicama	u fibroblasta	u limfocitima
1. GP i miokarditis	92	57	34
2. GP i primarna infektivni endokarditis	87	47	37
3. GP i kalcifikacije aortalni ventil	75	86	53
4. GP sjedine i reumatske mitralni ventil	59	64	27
5. Desna „ne abnormalnost”	65	57	40
6. CPL naspram reumatoidnog artritisa	95	90	80
7. CPL bez srca i zajednički patologije	46	17	5

rasprava. U svim 7 slučajeva utvrđenih u COP EV. Visoka ekspresija ER zabilježen u bolesnika s SE i infektivnom endokarditisu, miokarditis, aneurizme kalcifikacije ventila i reumatske mitralni ventil. Tako više virusa određena za vaskularne endotelne stanice i fibroblasti, u manjoj mjeri, - u limfocitima vezivnog tkiva. Naši podaci podržavaju studije autori koji su proučavali ulogu EV infekcije u nastanku infarkta upalnih bolesti.

Treba naglasiti da ER ekspresiju u limfocitima gume kada CPL zbog reumatoidnog artritisa, postigne 80%, a u slučaju bez CPL srčanog i zglobne patologije smanjena do 5%.

Međutim, 5 slučajeva - izraz studija EV u tkivima zdrave tinejdžer zubnog mesa bez pojave GP, KPL, srčani i zajednički patologija (u endotelnim stanicama - 65% u fibroblasta - 57%, limfocite - 40%) daje pravo ispitivanja ulogu ER kao izravna etiopatogenetski čimbenik u razvoju upalnih bolesti navedenih GRA (Tablica, 1).

Međutim, u slučaju 6 (7), ER su identificirani u biopsijama bolesnika s kroničnim upalnim bolestima KS.

visoka ekspresija činjenica ER5 promatranje (desni „ne poremećaj”) može ukazati kako vodeću ulogu crijevnih bolesti (gastritis, bolesti jetre, enterokolitis, itd) i latentne infekcije virusom i latentnu reprodukciju ER, posebno endotelnih stanica, fibroblasti, limfociti u bolesnika kod kojih postoji rizik koji su upalne bolesti mogu se pojaviti u pozadini povećava imuni nedostatak. Možda je visoka razina ER ekspresiju antigena u raznim COP stanica je pokazatelj manjka imuniteta, a posebno neuspjeh faktori nespecifične otpornosti organizma, a time i uvjeti za dugoročnu postojanost EV, te u nekim slučajevima za kliničkih manifestacija infekcije.

Međutim, utvrditi pouzdane rezultate, određivanje ulogu upale u izgledu EV COP i njegove kroniciteta, i proučiti karakteristike i obrasci etiopatogenezi bolesti COP pojavljuje na pozadini EV infekcije, potrebno je više istraživanja.


ED Mute, AV Cimbala, VA Isakov, MA Smirnova, TV Shmelev
Državno sveučilište Sankt Peterburg, St. Petersburg MAPS, državni Medicinski fakultet Sveučilišta St. Petersburgu. Acad. IP Pavlova