Crijevna propusnost u kroničnih upalnih bolesti crijeva je Crohnova bolest

U svijetu obilja kronične upalne bolesti crijevo

Dokazano je da se u 25-30% bolesnika upalne bolesti crijeva pojavljuju simptomi (IBD) bolesti i / ili dijagnosticiran prije dobi od 20 godina-to stvara predispoziciju za ranog početka dugoročnog tijeka bolesti. U SAD-u, trošak liječenja bolesnika s upalne bolesti crijeva (IBD) u više od 1 milijarde $ godišnje.

patogenetskih mehanizama Druga studija, ali oni vjerojatno predstavljaju kombinaciju genetskih, okolišnih i imunoloških faktora. Jedan imunog faktori povezani s razvojem upalne bolesti crijeva (IBD) - prepreka funkcija crijeva. crijevna propusnost je povećana kod muškaraca kao i ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti.

Neinvazivna mjerenja propusnosti određivanjem etilendiamintetraacetat (EDTA) Označeno ⁵¹Cr, u urinu ili izlučivanjem laktuloze omjera manitola u korelaciji s aktivnim fazi bolesti. Promjene u šećer predviđa kliničke pojave Crohnove bolesti na 1 godinu dana unaprijed.

Povećana crijevna propusnost u odsutnosti simptoma kao što je određeno u bliskih rođaka bolesnika s upalnom bolesti crijeva (IBD), potvrđujući genetsku predispoziciju za bolest. Jedna nedavna studija zdravih prvog stupnja u bolesnika s Crohnovom bolesti pokazala značajnu povezanost između povrede omjer izlučivanje lactulose na manitol i mutacija NOD2 / CARD15.

Video: Upalna bolest crijeva IBD - Dijagnoza

I tijekom akutne kao i remisija upalne bolesti crijeva (IBD) intraepitelna struktura čvrstih veza mijenja. Biopsija sluznice kolona od bolesnika s ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti otkrila kršenje ključnog globalnog transmembranski protein TJ okklyudina u mjestima aktivne infiltracije neutrofila i neizmijenjenim područja. Crohnove bolesti i proteini okklyudin okklyudinov zoni pomiču od apikalnog do bazolateralnu površinu epitela iz neaktivnog upaljene sluznice.

Soderholm et al. pokazala je da je izmijenjena sluznica, kao iu Crohnove bolesti, ultrastrukturne proteže se javljaju u gustim kontaktima induciranim proliferaciju propusnosti crijeva EDTA označen sa 51 Cr. Tako poremećena barijera funkcija crijeva se vjeruje da antigeni omogućuje kretanje iz crijeva lumena u lamina propria, što je potaknut imuni odgovor nekontroliranim dovodi do kronične upale.

Video: Crohnova bolest

aktivirati makrofagi luče Provos - upalne medijatore koji djeluju na TJ, da bi propusnost kvar. Postoje dva takva citokina, ključni u kaskadu procesa koji dovode do IBD, - TNF-a i IFN-y. Crohnove bolesti TNF-a veza uništava i povećava čvrste spojeve endozomskom unos antigena iz lumena ileuma, a IFN-y inducira endocitozu bazičnih proteina TJ - Claudin-1 i okklyudina. Interakcija, aktiviraju MLCK, što dovodi do promjena u staničnoj kostur i otvaranja TJ, nastaje začarani krug i dalje veći gubitak nenormalan imunološka stimulacija.

Klinička dijagnoza upalne bolesti crijeva prvenstveno na temelju histološkog i rendgenski dokaza. Kao Skree Township-ningovyh testovi za upalne bolesti crijeva su predložene markere, prodire kroz stijenku crijeva i koristi se u aktivnoj fazi Crohnove bolesti tankog crijeva, ali ne u drugim fenotipova. U bolesnika s Crohnovom bolesti u kliničkoj remisiji za povećanjem crijevne propusnosti moguće je predvidjeti rizik od ponovne pojave bolesti u sljedećih nekoliko months- u osoba s normalnom barijere funkciji relapsa crijevnih bolesti u roku od 6 mjeseci obilježen manje od 20% slučajeva.

Liječenje upalne bolesti crijeva uključujući imunosupresije i kirurške intervencije. Kada je aktivna faza Crohnove enteralna prehrana s elementarnim dijeta rezultate u remisiji i vratiti crijevna propusnost. Ciljana terapija molekulska IBD s infliksimab, monoklonalno protutijelo na TNF-a, doveo je do značajnog poboljšanja kliničkih stanja kod odraslih i djece.

U potiskuje droga upala induciranjem apoptoze efektorske T-limfocite smanjuje IFN-y proizvodnje i vraća arhitekturu sluznice. U liječenju pacijenata s Crohnovom bolesti je pokazala značajno smanjenje intestinalne infliksimab propusnost (mjereno izlučivanje EDTA 51 Cr označene, koji je u kombinaciji sa smanjenjem indeksa aktivnosti procesa).

Uz ove bolesti mogu biti prepreka „Ispravio inhibiciju MLCK ili upotreba anti-upalni citokin IL-10 neutraliziranja «mrežu» IFN-y, što je meta budući terapija.