Hormonska regulacija krvnog tlaka. Učinak na krvni tlak nadbubrežna

Video: Uzroci visokog niskog tlaka

upravni Utjecaj na središnji živčani sustav vaskularne ton na stanje obavlja usko isprepleten interakcije živčanih i hormonalnih faktora.
sistem cirkulatorni kontinuirano se prilagođava potrebama pojedinih organa i tkiva, širenjem ili sužavanje pojedinih dijelova plovila. Ovaj kompleks prilagodljiva funkcija krvožilnog sustava nervnogormonalnym način, utjecaj hipotalamusa do hipofize, zatim mobilizaciju hormona nadbubrežne žlijezde. Hipotalamus ima jasan izravan utjecaj na tonus krvnih žila. Eksperimentalni rad je dokazano da je u stražnjem jezgre hipotalamusa nalazi krvnog tlaka točke, uništenje koje je popraćeno uporni smanjenje krvnog tlaka, a iritacija uzrokuje povećanje tlaka.

osim toga direktno učinak, hipotalamus je također posredovano utjecaj na tonus krvnih žila mobiliziranjem hormona hipofize. Izravno anatomska i funkcionalna veza s neurohipofize propisuje u brzim otpuštanjem stimulacije vazopresin, i kroz simpatički živčani sustav izaziva povećano lučenje kateholamina. Ove hormonalne promjene mogu imati izravan utjecaj na tonus krvnih žila. Se istodobno i stimulacija prednjeg lučenja hormona hipofize s povećanom otpuštanje ACTH, izazivajući sekreciju kortp-kosteroidov.

Dakle, glavna endokrin regulator vaskularnih odgovora i tonus krvnih žila je hipofiza-adrenalnog sustava, koji su svi adaptivna reakcije u tijelu. Viši razredi, kontrolni funkcija hipofize-nadbubrežna sustava, nesumnjivo je moždana kora. Emocionalni uzbuđenja, stres, overexertion živčanih procesa imaju stimulirajući učinak na funkcionalnog stanja hipotalamo-pituitarno sustav i izazivaju povećanu sekreciju ACTH i nadbubrežne žlijezde (Euler et al., 1959). Povećanje lučenja ACTH pod utjecajem emocionalnog uzbuđenja utvrđeno je od strane mnogih istraživača (NV Mikhailov, IA Eskin 1955-, 1956- Harris, 1955- Liebegott, 1957). Povećana oslobađanje kateholamina u tim istim situacijama svjedoče brojni radovi Selye (1960), Rabb (1961) i mnogi drugi.

Video: Edem, bubrega i srca. Krvni tlak i edem. Regulacija hipotenzije i hipertenzije

implementacija prilagodljiv vaskularne reakcije igrati važnu ulogu kao i srži nadbubrežne žlijezde hormona (adrenalin i noradrenalin) i kortikalne hormona (aldosterona, kortizola).

oba hormona srži nadbubrežne žlijezde utjecati na krvni tlak na različite načine. Pojačajte povyshet krvni tlak uglavnom jačanje srca, srčani izlaz, otkucaja srca. Noradrenalina na krajevima živaca proizveden, ima izravan utjecaj na tonus krvnih žila. Efekt povećanja pritiska norepinefrina snažnije nego adrenalin iz (VV Zakusov, 1953). Utječe direktno, vazokonstriktore norepinefrina povećava i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Povećanje izlučivanjem katekolamina je gotovo uvijek zbog utjecaja na središnji živčani sustav, koji utječu okolišni čimbenici koji uzrokuju uzbuđenje ili živčani stres, koji podrazumijeva niz vaskularne reakcije, provodi kroz hipotalamo-hipofiza sustav. Prijenos presorski impulsi na obodu se ostvaruje pomoću oslobađanje noradrenalina na krajevima živaca, ugrađen u stijenkama krvnih žila.

povećana izdvajanja noradrenalin To može dovesti do jako brzog vazokonstrikciju, do potpunog prestanka dotoka krvi. Mnogo rada je utvrđeno da je proizveden u živčane završetke noradrenalin brzo izloženi probavlja i deaktiviran. Pod fiziološkim uvjetima, to inaktivacija gotovo trenutno (4-6 a) nakon primjene (Gitlov et al., 1961). U patološkim stanjima mogu biti povrijeđena ne samo lučenje, ali i inaktivaciju norepinefrina.

posljedica hipotalamus na tonus krvnih žila nije ograničena na mobilizaciju i povećati izlučivanje katekolamina javlja kao stimulaciju izlučivanja hormona kore nadbubrežne žlijezde. Utjecaj raspodjele hipotalamus kortikalnih hormona je zbog povećanog otpuštanja ACTH po visokim izolaciju na Nucl. supraopticus i para-vertebralis tvar (neurohormonsku), naslovni CRF.
CRF-točka aplikacije adenohipofiza bazofilne stanice proizvode ACTH, koji zauzvrat povećava proizvodnju glukokortikoida.

što se tiče učinci na tonus krvnih žila hormoni, nadbubrežne i kortikalni medularni slojevi djeluju kao jedna cjelina. Prema Raab, kortikosteroidi efekta povećanja pritiska vrši se povećanjem osjetljivosti vaskularnog zida na učinke kateholamina. Ova pozicija je potvrđeno od strane mnogih istraživača.

značajno veće učinak na tonus krvnih žila imaju mincralkortikoidni, posebno aldosteroi, koji potiče lučenje ACTH u dijelu. Glavni pokretač je poseban proizvodnja aldosterona hormon-kao tvar pronađena Farrell u 1960. u kojoj je zove hipotalamus i po analogiji s Tropic hormona adrenoglomerulotropinom. Uvođenje ove tvari uzrokuje hiperplaziju od Zona glomerulosa stanice kore nadbubrežne žlijezde i znatno pojačava izlučivanje aldosterona. Centrogenic mehanizam nije jedini regulator formiranja i oslobađanje aldosterona. Trenutno, dobili smo puno dokaza da je označena stimulirajući učinak na sekreciju aldosterona ima renin-angiotenzin i derivata II. Sloper (1962) su utvrdili da davanje renina ili angiotenzina II popraćena povećanom formiranju aldosterona i istovremeno povećanje krvnog tlaka.

posljedica aldosterona krvni tlak To se postiže amplifikacijom natrij reapsorpcija u renalnim tubulima i povećanje njegove razine u krvi. Natrij, očito odgođeno iu stijenkama krvnih žila, pomaže da se poboljša njihov tonus i razvoj hipertenzije (NA Ratner i EN Gerasimov, 1966). Povreda elektrolita metabolizam, prema Selye (1960.), čini tijelo posebno osjetljiva na sve hipertenzijom učinaka.

određeni utjecaj na tonus krvnih žila i pružiti drugu mincralokortikoid. Uvođenje životinje dezoksikortikosteronatsetata (Dox) uzrokuje trajnu hipertenzije, koji se zadržava i nakon uklanjanja nadbubrežne žlijezde (Friedman, 1953). To također pokazuje Hudson podataka (1965.). Neki utjecaj na tonus krvnih žila i kortikosteroide napregnuti.

Video: hipertenzivna bolest srca

Na temelju objavljenih podataka može se zaključiti da adrenalne hormone izravno uključeni u regulaciju tonusa krvnih žila. Glavnu ulogu endokrinih faktora u tom smislu, možemo dokazati postojanje čisto endokrinog učestalosti hipertenzije, koji su neka vrsta prirodnog eksperimenta, dokazuje da je povećana sekrecija određenih hormona u hormonski aktivne nadbubrežne tumora možete. Vezanje izraženi i otporan hipertenzije. Kao „čisti endokrinih„odnosi hipertenzija sindroma hipertenzije u hipofizi - Kushipga, feokromocitom, primarni aldosteronizam.