Teški oblici dekompresijske bolesti. Intravaskularni mjehurići plina

Najteži oblici bolest dekompresija dovode do poremećaja središnjeg živčanog sustava i kardiovaskularnog kolapsa. Iako je razlika u kliničkoj slici bolesti i odgovora na liječenje, kao iu prethodno navedenim situacijama u kojima je veliki broj mjehurića plina nije bila povezana s dekompresije simptoma, postavlja se pitanje zakonitosti jednog patološkog koncept, moguće je da se razvije zajednička hipoteza da objasni cijeli volumen klinički i eksperimentalnih podataka.

Treba naglasiti poteškoće ekstrapolacija Informacije o smrtonosnih bolesti od životinja do situacije povezane s osobom. Činjenica da se u takvim modelima kao i životinje, slijed događaja odvija samo djelomično slične anatomskim, fizioloških i biokemijskih točke gledišta konstrukcije komprimira u takovom području da proces postupnog razvoja teško opisati.

Vjerojatno zbog postupnog prirodom najviše Načini zasićeni dekompresije kardiopulmonalne središnjih neurološki i oblici dekompresijske bolesti češće uočeno nakon kratkog podvodni ronjenja i velikoj visini dekompresije slučajnih izlete dubine na koje se nalazi na ronioca zasićenom stanju organizma tkiva.

Kada dekompresije neotopljena mjehurići plinovi pojavljuje u venskom sustavu cirkulacije, izazvati posljedice zbog svoje površine, i nakupljaju u plućima. Njihov broj, veličina i vrijeme pojave ovisi o dubini uranjanja i vrijeme trajanja eksperimenta, kao i na neutralnom plin udahnuti. Pod jednakim izloženosti helij mjehurići manji broj većih i pojavljuju se brže nego dušika mjehurića. Kada odgovarajuća dekompresija granica način i fiziološko stanje ronioca dovoljno stabilno, formiranje intravaskularnc mjehurića plina može uskoro prestati.

Sekundarni promjene u plućima uzrokovane plin mjehurići i proizvodi njihove interakcije, može se ukloniti iz sinteze pluća endotela bronho- i sosudoliticheskih tvari i uklanjanja staničnih ostataka pomoću fagocitne stanice. Ovaj proces se može dogoditi ili subkliničke simptome prati minimalno: osjećaj „krutosti” u plućima proizlaze prolazno povećanje tlaka plućne arterije uzrokovano mjehurića plina ili stanične agregate, a može se povećati otpor u dišnim putovima.
Ovaj proces je približna analog subkliničke tromboembolijske bolesti.

Brže ili produljeno formacija intravaskularne mjehurića plina mogu se kombinirati s fiziološkog stresa uzrokovanog fizičke aktivnosti, te dovode do značajnog rizik od bolesti pluća plovila sa sekundarnom oslobađanje vazoaktivnih amina i prostaglandini, povećava pritisak na desnoj strani srca i otvaranje intrapulmonarno arteriovenske komunikacije i 25% osoba privremenih otvaranje nezarosshego intra foramen ovale.

Prema tome, plin mjehurići, povezana s trombocita kompleksa - fibrin agregacije leukocita i eritrocita, mogla dobiti pristup u sistemsku cirkulaciju krvi i uzrokovati znakove rasprostranjenog organa disfunkcije. Porast plućnog vaskularnog otpora, kao rezultat „okluzija” kapilarnog djelovanja i prostaglandin posredovane vazokonstrikcije onda bi moglo dovesti do intersticijski edem pluća i daljnjeg pogoršanja plućne funkcije. Početne faze ovog procesa je uočeno na više koristeći dimenzije prostorne ehokardiografskom aparata [von Ramm, Vann, 1979].

Kasnijim fazama su proučavali životinje Modeli na kontrolirani emboliziranjem [Ohkuda et al., 1981]. Primjena ovih tehnika u kombinaciji s odgovarajućim tehnikama biokemijskih studija u životinja podvrgnutih dekompresije može pružiti opisano potvrde procesne korake koje su preuzete.