Terapija, kronični gastritis

URL

Kronični gastritis - kronična bolest relaps, ha rakterizuyuscheesyadistroficheskimi, disregeneratornymi i upalne vladina izmeneniyamislizistoy membrana želuca, bol u trbuhu očituje dispeptičkih sindrom, što dovodi do promjene u sekrecijskim, stvaraju kiselinu i motornih funkcija želuca.

Kronični gastritis je 8-o 85% svih bolesti želuca.
U industrijaliziranim zemljama, više od polovice njih pate vzroslogonaseleniya.

K i L sa c i f i n Tio
Loginov AS, Blok YE 1987 s promjenom
Na osnovi · etiološki: povezan s Helicobacter pylori (tip B), autoimuna (tip A), jet (tip C), miješa se.
· Na lakalizatsii: antralnog, fundusa, zajednički
Na temelju morfoloških ·: površnog dubokog - šoka-niemzhelez bez atrofija, atrofični gastritis (umjerena i izraza pridodat) bez metaplazije sa po metaplazije pilorusa ili intestinalne tipa, hipertrofična pomiješa
· Priroda poremećaja sekretornu funkciju: s očuvanom secre-tornoyfunktsiey (normalna ili povišena, sa sekretornim nedos-tatochnostyu (umjerena ili izgovara)
· Na trenutnoj fazi: pogoršanja, otpust
· Posebni oblici: krut, div hipertrofična (Menetries), Polipoidne, hemoragični, erozivni, eozinofilni (alergijske-nebo)

E i r l o g I.
Primarni etiologija kronični gastritis važni:
· Nutritivni faktori (poremećaj režima i moć ritam, nepolnotsennayai loše kvalitete, te akutne masne hrane, alkohol)
· Nekontrolirano lijekovi,
· Profesionalna opasnosti (industrijska prašina, himicheskieagenty, radionuklidi)
· Pušenje,
· Neuro-emocionalni stres,
· Infekcija Helicobacter pylori.
· Genetska predispozicija.

Kronične gastritis vstrechaetsyapri kao popratnim bolestima:
Kronična infekcija · žarišna,
· TB,
· Patologija endokrinih žlijezda (Cushingov sindrom, dijabetes mellitus),
Metabolički poremećaji · (giht, beriberi)
· Patolgiii probavnih organa (ciroza jetre, kronični hepatitis, kronični pankreatitis)
· Kroničnog zatajenja bubrega,
· Bolesti i ozljede središnjeg živčanog sustava.

P t o r n e e s.
Dugo-djelujući egzogeni i endogeni faktori dovodi do povrezhdeniyuzaschitnogo želučane sluznice barijeru.
Pod utjecajem faktora agresije (klorovodična kiselina, pepsin) voznikaetvospalenie varira diferencijacije stanica sluznice (parijetalni i poželjno glavni).
Postupno disregeneratornye procesi uzrokuju povrede regulyatsiivydeleniya solna kiselina, pepsin, progresivnim umensheniechisla žlijezde i konačno atrofije sluznice.
Paralelno se pojaviti mikrocirkulacijskog poremećaja razvivaetsyagipoksiya stanice nastaju smetnje u motoričkom aktivnošću s regurgitatsieyduodenalnogo sadržaja. Gušterače i žuči izlučivanje želučane kiseline promicati reverznu difuziju vodikovih iona i usilivayutpovrezhdayuschee agresija faktor djelovanje na sluznicu.

Gastritis povezan s Helicobacter pylori (tip B), upalni proces razvija, obično u antralnomotdele, i dalje se nastavlja na glavni dio i odvojen fundusa zheludka.Helicobacter pylori, zahvaljujući mikrovila obespechivayuschimego pokretljivosti, kao i aktivnost ureaze, ulazi u podslizistyysloy. Rezultira cijepanjem uree ureaza amonijaka zheludochnogosoderzhimogo epitelnog oštećenja i uzrokuje vospalitelnuyureaktsiyu. Izlučivanje aktivnost želuca u lokalizacija protsessana antruma može se povećati ili normalno, blagodaryapovyshennomu ili spremanja pružanje gastrina.

U kronični gastritis, autoimunih bolesti popratne metaboličke bolesti (tip A) od glavnih žlijezda želuca raspolozhennyev tijelo i fundusa odjel pogođenih stanica etihzhelez antitijela i unutarnji faktor. Pojava protutijela proiskhoditv veze s bilo čak i manje štete obkladochnyhkletok, što je rezultiralo stvaranjem autoantigene. Autoimmunnyyprotsess u konačnici dovodi do razvoja sluznice atrofije.

Patogeneza gastritis povezan s mukoznih himicheskihi ljekovite tvari i također s označenim duodeno-gastralnymreflyuksom određuje značajno smanjenje lučenja sluzi, inhibicija endogenog sinteze prostaglandina tipa (C). U međuvremenu samymsozdayutsya uvjeti za najštetnijih kislotnogofaktora aktivnosti.

Mogući mehanizmi patogeneze i mješoviti.

P t o i l o a l je k I, n a t o m i.
Glavno morfološko obilježje kronični gastritis yavlyaetsyavospalenie vlastiti sluznice sloj, manifestira limfocitni, plazmotsitarnoy, neutrofila, eozinofilni i barem bazofilne infiltracije.
Drugi znak - atrofija - određuje se prema stupnju gubitka zhelezistyhtrubochek.
Treće - služi kršenje regeneraciju i diferencijacije epitela, što se očituje znakove intestinalne metaplazije. Kada mikroskopiislizistoy često otkrije Helicobacter pylori, otsutstvuyuschiyv zone metaplazije.

K l i n e i h i k s do m i p i n i.
Pritužbe bolesnika s kroničnim gastritisom čine četiri osnovnyhsindroma, čija težina ovisi o fazi techeniyaprotsessa (ili pogoršanjem remisije) i određen prirodom sluznice izlučivanja morfoloških promjena: Abd-Nal bol dispeptički (želučani i crijevni dispepsije), asteničnih-vegetativni.
· Želučane dispepsije karakterizira:
· Podrigivanje,
· Mučnina,
· Gorušica
· Promjena apetita,
· Neugodan okus u ustima,
· Osjećaj rane sitosti nakon obroka.
· Sindrom boli u trbuhu:
· epigastričan
· Bez zračenja
· Constant (kod kvara) ili grčeve (s ko-pohranu)
· Bolan,
· Pojavljuju ili lošije kada konzumiranje začinjene, masne, pržene hrane, često povezana s mučninom, ponekad povraćanje, belching.
· produljen
· Ne postoji jasna veza s prijemom Sekretolitiki i antacida kao na BU
· U pratnji osjećaj težine i punoće u epigastriisrazu nakon jela (posebno u neuspjehu sekretorna).
· Crijevna dispepsija javlja u manje od polovice pacijenata, a manifestira se:
· Nadutosti,
· Tutnjava i transfuzija u trbuhu,
· Povreda stolicom (zatvor, proljev, ih naizmjenično).
· Asthenovegetative sindrom izražen u gotovo svim bolnyhpri pogoršanje. On zastupa:
· Razdražljivost,
· Nestabilna raspoloženje,
· Podozrivost,
· Kantserofobiey,
· Umor,
· Ružan san.

Fizički rezultati:
· Opći pregled, kardiovaskularni sustav i dišnog sustava -Na-Tologoi ne
· Probavni sustav:
· Lokalno inspekcija:
· jezika
· S otiscima zubi na rubovima
Obložen · s bijelim ili bjelkasto-sive cvatu u korijenu
· Palpacija: bol u epigastričan.


Klinička slika kroničnog gastritisa s sekretorne nedostatochnostyuotlichaetsya od manifestacija bolesti sa očuvan i povyshennoysekretsiey.
· Kada giposekretornom pacijenti gastritis može biti:
· Pritužbe trulo podrigivanje, mučnina, povraćanje, anoreksija.
· Bol nije izražena,
· Prevladava osjećaj težine i punoće u epigastričan chetkoysvyazi bez obroka.
· Česti proljev, nadutost, tutnjava i transfuzija u trbuhu, gubitak tjelesne težine.
· Objektivan studija mogu biti manifestacije hypovitaminosis (B i C):
· Suha koža,
· Crvenilo i labavosti zubnog mesa,
· Zadebljanje i obložene jezik
· Atrofija i ravnanje svoje papile,
· Kutna stomatitisa ("perleches").
· Uz popratne anemije, blijede kože i vidljivih slizistyhobolochek.

· Kronični gastritis s sekretornu funkciju:
· Bol, u pravilu,
· Pojaviti odmah ili nakon 2O-3O minuta. nakon obroka,
· Rjeđe "gladan" i kasnije,
· Umjereno u intenzitetu,
· Ponekad pratnji težine u epigastriju.
· Dispeptički Sindrom je karakteriziran
· Bljuvanje zraka i kiseli
· Mučninu i povraćanje, olakšava bolove,
· Parestezijaza jezik i okus poremećaj.
· Uvjetom acidism sindroma nije izazvao toliko funkciju želuca kao povyshennoykislotoobrazuyuschey zheludochnogosoderzhimogo refluksu u jednjak. čini se
· Gorušica, ponekad i bolan, služeći kao osnovnoyzhaloby,
· Kiselo podrigivanje.
· Sindrom crijeva dispepsija predstavljen bara.
· Ima li simptome povezane s povećanim parasimpaticheskogotonusa:
· Crveni autographism, hladne i vlažne ekstremiteta, hiperhidroza,
· Sklonost hipotenzije.

Dodatne metode istraživanja.
· Proučavanje krvi u slučaju kronične autoimune atroficheskogogastrita moguće otkriti anemije: megaloblastična, hyperchromic.
· Studija izlučivanja
• U kroničnim gastritisom s insuficijencijom sekretorne
· Konvergencije i bazalni supmaksimalna proizvodnju klorovodične kiseline,
· Smanjenje ukupne kiselosti,
· Odsutnost ili značajno smanjenje svobodnoysolyanoy kiselina,
· Smanjenje volumena želučanog soka.
· Izrada pepsina smanjuje sporije od kiselog proizvodnje.
· Za gastritisom s povećanim izlučivanjem u želucu:
Poboljšanje · post i bazalnih izlučivanje
· Povećanje ukupne kiselosti,
· Podizanje razine pepsina.
· Fibrogastroduodenoscopy kako bi se utvrdilo:
· Prevalencija upalnog procesa
· Njegovoj težini,
· Sredstva za zgušnjavanje i hiperemija nabori sluznice želuca,
· Krvarenje i erozije,
· Atrofija i stanjivanje sluznice kroz koje sjaje plovila
· Kao i znakove oslabljene motoričke funkcije želuca,
· Prisutnost žuči u antrumu.
· Sluznice biopsija daje priliku da razjasni morfologicheskuyuharakteristiku bolesti.
HP · Identifikacija: histologija, citologija, ureaza Test
· Rendgenski pregled želuca je superioran u odnosu na endoskopija vyyavleniyanarusheny svoje motoričke i evakuaciju funkcije.
· Neizravna znak hronicheskomgastrite izlučivanje neuspjeh u mišićna vlakna su neprobavljene u izmetu.

D i n o s t i r i a.
Dijagnoza kroničnog gastritisa temelji se na raspoloživosti:
· Dispeptički sindrom u kombinaciji s ne-intenzivne epigastričan bol tijekom pogoršanja bolesti,
· Promjene u sluznici želuca, pokazala na instrumentalnyhissledovaniyah.

Formulacija proširio kliničku dijagnozu.
· Primjer 1. kronični gastritis antralne (tip B), vyrazhennoyaktivnosti povezane s želučanom Helicobacter.
Primjer 2 · Hashimoto pangastritis (tip A), umerennoyaktivnosti, s teškim mukozne atrofije i metaplazije slizistoypo "crijevna tipa",

I D f f e r e n c i d i l e d i n o r h.
Kronični gastritis treba razlikovati od bolesti koje se odvijaju uz bol u trbuhu i proljev sindrom.
• U funkcionalnim poremećajima u želucu
· Kratkoročno bol u želucu i ne imati jasnu vezu s priemompischi.
· Može li se otkriti značajne varijacije sekretorni kislotoobrazuyuscheyfunktsy želudac,
· Tijekom fibrogastroduodenoscopy sa sluznice biopsija nije priznakovporazheniya otkriven.
• U kroničnim kolecistitis
· Bol lokaliziran u desnom gornjem kvadrantu,
· Pojaviti nakon jela jako začinjenu i masnu hranu,
· U kombinaciji s mučninom i povraćanjem,
· Suhoća i gorčina u ustima.
· identificirati "cistična" simptomi
· X-ray i ultrazvuk otkriti priznakiporazheniya žučnog mjehura.
• U slučaju kronične glavnymiyavlyayutsya upalne bolesti crijeva
· Sindrom i crijevnih dispepsija simptomi astenoneurotic sindroma.
· Dijagnoza se potvrđuje coprogram, barij klistir i kolonoskopija.
· Čir na želucu:
· Prevladava bol, tu su cikličke egzacerbacije, akutni prigastrite može biti svake godine, izazvao je u velikoj mjeri, greškama u prehrani
· X-ray i endoskopska znakovi BU

H, s e n e.
· Liječenje obično na ambulantno (voennnosluzhaschiesrochnoy usluga u bolnici).
· Normalizacija režima i prehrane, ustranenienervno mentalnog napora i profesionalnih rizika, liječenje oportunističkih bolesti.
· Liječenje kroničnog gastritisa treba uzeti u obzir stanje zheludochnoysekretsii.
· Dijeta:
· Gastritis sa smanjenim sekretorna funkcija zahtijeva dietaN2 strane Pevzner, pomažu normalizirati motor i sekretornoyfunktsy želudac, povećava sekreciju želuca. To fiziologicheskipolnotsennaya ograničeno dijeta krmno bilje, mlijeko u svobodnomvide, ljuta jela i začine. Hrana se dobiva pretežno kaše ili praškasti ne dopuskaetsyaobrazovanie gruba kora za pohanje.
· Kada gastritisa s normalnim ili povišenim lučenjem funktsieynaznachayut N1 prehrani Pevsner.
· Terapija lijekovima:
· Na smanjenu sekretorna funkcija se dodjeljuju:
· Stimulatori izlučivanja
· Liječenje želučani sok pripravaka
· Vitamina,
· Anabolici
• U normalnoj ili povišenoj sekrecijom
· Antacidi,
· Antikolinergici,
· Citoprotektora.
· Tipa gastritis B -
· Eliminacija želučane Helicobacter pylori (de-mmola, metronidazol, tetraciklin)
Normalizacija · motorne funkcije želuca (atropin, gastrotsepin, Reglan)
Imenovanje · citoprotektora (sukralfat).
· Za gastritis tipa A
· Primjena pripravaka želučani sok (acidin-pepsina, razvedennayasolyanaya ili limunska kiselina), biljna gorke (pelin, trputac, gospina trava),
· Anabolic steroidi (retabolil, Nerobolum)
· Vitamina C, PP, skupina B
Tip C · gastritis
· Lijekovi koji normaliziraju pokretljivosti želuca,
· Obavija znači,
· Antacidi (Almagel, fosfalugel, trigastril).