Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije, urologije.

sepsa (Trovanje krvi) - akutna ili kronična bolest karakterizirana progresivnim širenja tijela bakterijskih, virusnih ili gljivičnih flore. Sepsa može rezultirati iz bakterijske infekcije u tijelu iz poznatog žarište upale (gnojenja), ali dovoljno često do ulaznih vrata infekcije ostaje nejasno. Sepsa se može desiti akutno, ponekad gotovo munje (kada je u nedostatku odgovarajuće liječenje, smrt nastupi u roku od nekoliko sati ili dana), ili kronično. Trenutno, priroda tijekom sepse u velikoj mjeri mijenja kao posljedica rane antibiotske terapije.

etiologija. Sepsa uzročnici mogu biti patogeni, oportunistički mikroorganizmi: koki (stafilokoki, pneumokoki, meningokoki), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella, itd - virusi herpetiformis grupe, itd - vrsta gljivica Candida, Aspergillus ...

patogeneza. Generalizacija infekcija patogena prevlast nad bakteriostatične sposobnost organizma kao rezultat masivni invaziju (npr pauze u krvi apscesa zaraženo ugrušak kada se pokušava ugurati furunkul iz zaraženog i trombocita mase m. P.) Ili kongenitalna ili stečena smanjenje imuniteta. Imunološki poremećaji, prije sepse, u pravilu, ostaju neodređeni, osim u slučajevima depresije hematopoeze. Međutim sepsa proizlazi ne iz imunitet poremećaja u cjelini, ali zbog neuspjeha u bilo kojem od njegovih dijelova, što dovodi do prekida proizvodnje antitijela, smanjenje makrofagnog aktivnosti ili aktivnosti koja stvara limfocite i t. D Dakle, u većini slučajeva, sepsa pripisati jednom sredstvu, reprodukcija koji inače sprečava imunološki odgovor, tj. npr. njegova specifična jedinica, što je skrenuo genetski promijeniti ili stjecanja povrezhdennym- patogena u roku od jedne bolesti je iznimka, a ne pravilo. Istovremena suživot više patogena, njihova promjena je primijetio kad je imunosupresija izazvana pomoću citotoksičnih lijekova, što je rezultiralo u depresiji od aplazije hematopoeze koštane srži ili leukemijom uništenja djelovanjem intenzivnog izlaganja suncu i sunca oko supresije imunološkog odgovora u više veza. Povratna septički bakterijske infekcije promatrana u nasljednim defektima komplementa, C2 properdin i druge faktore komplementarnog sustava. Kada gruba oštećenja imunitet često se pojavljuju tzv oportunističkih infekcija uzrokovanih oportunističkih flore saprofita. Približno 10%, zbog sepse kombinacije patogena. Polimikrobnoj sepsa javlja u imunološkim poremećajima povezanim s nedostatkom poremećaja stanica slezene (pomoćnih T stanica) imunitet u AIDS.

U odraslih i djece bez očitog uzroka imunodeficijencije (citostaticima, terapiji steroidima, i tako dalje. N.) Najčešće sepse patogen je Streptococcus pneumoniae ili Staphylococcus aureus, rijetko Meningococcus. Na pozadini terapije sa citostaticima (posebno u kontekstu bolničkom infekcijom) igra važnu ulogu gram-negativnih organizama (Escherichia ili Pseudomonas Tata, Proteus). Sepsa uzročni od tromba zaraženo aneurizme aorte, donja šuplja vena (distapnee filtar instaliran na njega) je potključna vena (uz dugotrajno stajanje u njemu kateter) može biti Staphylococcus i Pseudomonas aeruginosa i Streptococcus pneumoniae. Limfopropiferativnye limfofanulematoz tumora i antivirusna imunost pratnji poremećaja, što dovodi do generalizirane herpetične zaraze (kozice, herpes zoster, herpes simplex) do sepse. Kada neytrofilopoeza prekršaji kao posljedica naslijeđenog neutropenije pojaviti periodičan stafilokokne infekcije ponekad s razvojem stafilokokne sepse. Kronična primjena steroidnih hormona može biti kronična ili akutna bakterijske septičkih procesa i tuberkulozan sepsa.

Nakon uklanjanja slezene (iz bilo kojeg razloga) postoji predispozicija za septičke uvjetima često meningo-coccal ili pneumokokne etiologije. Slezene sposoban fagocitozu neopsonizirovannye bakterija povezana protutijela sadržanih bakterije (posebno, meningokoka i pneumokoka), dok se u jetri i samo fagocitoziraju opsoniziraju bakterija. Za jetra preuzeo funkciju uništenja oklopljenog, neopsonizirovannyh bakterija nakon uklanjanja slezene, morate unijeti velike količine svježe plazme koja sadrži opsonini. Nakon splenectomy sadržaja u plazmi opsonini poput properdin, tuftsin proizveden uglavnom slezenu i potrebne za neutrofila fagocitozu mikroorganizama je smanjen. Properdin je također čimbenik ЂzapuskayuschimЂ dodatni aktivacijski način sustava komplementa (sastavni dio SPC) - jedna od najvažnijih karika humoralne imunosti. Konačno, slezena proizvodi uglavnom imunoglobulin M nedostatak svih tih čimbenika doprinosi razvoju sindroma fatalne postsilenektomicheskogo.

Važnu ulogu u širenju infekcije igra nastanak sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). Masivni infekcija je temelj propadanja tkiva, izlazak na krvne kinine i proteolitičke enzime koji promoviraju poremećaj propusnosti krvnih žila, zastoj, tromboze u mikrocirkulacije sustavu. Višestruki tromboza postala medij za rast mikroflore. U razvoju DIC u sepse igraju važnu ulogu endotoksin - lipopolisaharid sa zidova E. coli iz kapsule polisaharida pneumokokne koagulaza proizvedenih kapsulu stafilokoka i drugih bakterijskih stanica proizvoda. Jedan od najvažnijih studirao načina uzbude DIC u sepse - aktiviranje faktora koagulacije XII (HAGEMAN faktor). Utječu sosudistuto zid, endotoksinski aktivira faktor XII, što dovodi do povišenih formiranje koagulacije kalikrein i njegovih prethodnika i s njima je aktivacija fibrinolize (konverzije plazminogena u plazmin), kinin formiranje, aktivaciju komplementarnog sustava. Akumulacija bradikinina dovodi do razvoja AD -padeniyu udara, povećane propusnosti krvnih žila i poremećaji mikrocirkulaciju.

DIC i šok nestalna komplikacije sepse uzrokovane gram-negativnih mikroorganizama, meningokokkamii, akutne pneumokoknih i stafilokokne sepse. Nakupljanje kinina u sepsi i DIC pridonosi uništavanju enzima, kao što su, kininaza inhibitor kalikreina, obično se nalazi u plazmi zdravih osoba. Aktiviran je početkom DIC fibrinolize onda naglo opada zbog iscrpljenosti HAGEMAN faktora, kalikrein, zapravo plazminogena. Inhibicija fibrinolize, obilježje DIC, komplicira sepsu. Kada infekcija mikrotrombov DIC neminovno dovodi do teškog multiorganske patologije u patogenezi od kojih je ključno u početku sama infekcija, a nakon 2-3 ned- patologije imuno kompleksa. Vedro granica između sebe i sindroma patologija septičke organa imunokompleksa nakon eliminacije primarne bakterijske i mikrotromboticheskogo procesi ne postoje. Inaktivirani, ali nefagirovannye bakterije krvnih ugrušaka mogu ostati aktivne i uzrokovati ponovno pojavljivanje bolesti, kako bi se olakšalo njegovo prijelaz kronične, često monoorganny proces. DIC praktički obvezno u patogenezi sepsisa- njegov nestanak laboratorijskih i kliničkih znakova indikativnih uspješnog liječenja.

Trombocitopenija i smanjen zgrušavanja može biti uzrokovana ne samo potrošnje trombocita i faktora koagulacije u tromba. U vezi s infekcijom, stvaranje antitijela, imuno kompleksi aktiviraju fagocitoze (posebice neutrofila, fagocitozu) - pri čemu su enzimi oslobađaju iz neutrofilna elastaza, hemotripoin. Suvišak tih proteolitičkih enzima potiče oštećenje tkiva (posebno vaskularni zid), lizirane i trombocite koagulacijske faktore koji nisu, što redom vodi ka razvoju hemoragijski sindrom i sindroma akutnog respiratornog distresa.

Klinička slika ovisi o uzročnika sepse, izvor zaraze i imunološkog statusa. Početak može biti brzo, uz tresenje zimice, vrućica, mialgije, hemoragijski ili papularni erupcije ili progresivne intoksikacije s polako raste i postupno povećanje tjelesne temperature. Čestim ali nespecifičnih znakova sepse uključuju povećanu slezenu i jetru, izraženo znojenje nakon groznice, oštar slabosti, fizičke neaktivnosti, anoreksija, zatvor. U nedostatku antibiotske terapije sepse obično završava smrću od višestrukih povreda svih organa i sustava. Naznačen trombozom (posebice donjih ekstremiteta), u kombinaciji s hemoragijski sindrom.

S odgovarajućim antibakterijskim terapije na pozadini snižavanjem temperature, smanjenje toksičnosti nakon 2-4 tjedna od početka pojavi bolesti artralgija (do razvoja poliartritisa) ima glomeruponefrita (protein, crvene krvne stanice, cilindri u urinu), simptomi polyserositis (pleuralni trenja perikarda trenje ) i miokarditis (tahikardija, Gallop, prolaznog sistolički šum na vrhu ili plućne arterije, proširuju granice relativni tupost srca, smanjuje ili čak negativization T vala i pomicanje prema dolje ST segmenta prednosti o u prednjim prsima vodi). Simptomi koji se javlja uz poboljšanje osnovnih pokazatelja septičkim

proces i odnose se na patologiji imuno kompleksa ne treba miješati sa stvarnim znakovima septičku bakterijske patologije. Glavne manifestacije potonji pojaviti u prvim danima bolesti i karakterizira svim značajkama gnojnim septičkog procesa u određenog organa (gnojna miokarditis, endokarditisa, septičke izvedbe ozljede pluća i bubrega). Ključnu ulogu u liječenju sepse igra masivni antibiotsku terapiju te anti-DIC (vidi pogl. 7).

U teškim DIC, respiratorni distres sindrom primijetio višestruke diskoidni atelektaza i nestabilne polimorfne sjene u pluća uzrokovane intersticijski edem. Slične promjene uočene su teške sepse, bez obzira na uzročnika i jedan X-ray je gotovo ne razlikuje od upale pluća. Međutim, za upalne prirode sjena karakteristika otpora, a sjene interetitsialnogo edema - rasplinjavanja. Oskultacija od pluća intersticijski edem može ukazivati ​​nezvuchnye fino piskanje, pucketa.

Dijagnoza. Počevši bilo teške upale u pratnji zimice, visoka tjelesna temperatura, na prvi pogled, nije lako razlikovati od početka sepse. No, brzi porast temperature do 39-40 (C, zapanjujući zimice, žestoko stanje zajednički monoorgannoy bez teške patologije visoke leukocitoza s ubosti pomak 20-30%, klinički i laboratorijski znaci DIK su dovoljna osnova za dijagnozu sepse i odgovarajuće intenzivne liječenje. dijagnoza sepse je ključno povezati s određenim patogena, kao bakteriostatično, antivirusna i antigljivična terapiju strogo određene. Utvrđivanje etiologiches og dijagnoza je vrlo teško i nije uvijek moguće. Krv kulture, identifikacija specifičnih bakterijskih antigena u 50-60% slučajeva ne odgovori na pitanje o prirodi patogena u prvim danima bolesti, kada se utvrdi određenu strategiju liječenja. Dijagnoza sepse, identificiranje prirodu patogena zahtijeva svakodnevno krvne kulture, bez obzira na negativne reakcije u prvim danima bolesti i trajne antibiotske terapije, što je mogućnost pozitivnog kulture sve manje vjerojatno. Važnu ulogu u uspostavljanju uzročnika sepse play obilježja kliničke slike bolesti i njenih prvih simptoma.

Stafilokokne sepse karakterizira trese zimica, visoku temperaturu, pojavu bolova u mišićima i kostima. bol u mišićima može biti gotovo ЂmorfiynoyЂ intenzitet. Obično se to može vidjeti na koži bez hemoragijskih papule izoliranoj prirodi ponekad s formiranjem sitnih mjehurića na vrhu papula. Opće stanje bolesnika s teškom, ali duboko opće represije nema jasne svijesti, pacijenti jasno govore o svojim osjećajima. Rendgenske snimke otkrila višestruke pluća često gotovo istu veličinu i gustoću oblaka sjene, koji se potom stapaju, tvoreći nepravilno žarišta i zonu razdvajanja. Na početak procesa kaže suhi kašalj, onda to postaje mokro uz obilno ispuštanje žućkaste sputuma. Nastala apsces pluća može puknuti u pleura s razvojem Empijem. Mialgija često proizlaze iz microabscesses mišića. Nakon toga, formiranje više apscesa, osteomijelitis lezije, jetrenog apscesa, bubrega i drugih organa.

Meningokokne sepse često karakterizira brzi početak vrlo teške intoksikacije, enteropatija, koji za nekoliko sati može dovesti do razvoja shoka- karakterizira progresivna opterećenja, brži gubitak svijesti. Broj pacijenata na koži ima u izobilju polimorfni ili monomorfni papularni hemoragijski osip. Izjava o osip postaje osnova za pretpostavku Meningococcus-ing prirode sepse i neposrednog imenovanja velike doze penicilina intravenski. Hemoragične osip pokazuju da su teške raširene intravaskularne sindrome- hvatanje ne samo kožu nego i potkožno tkivo, čime raste na njihovom mjestu nekroze može biti vrlo duboka. Teška mikrotrombotichesky proces potiče brzo formiranje duboke prolezhney- to je temelj kliničke slike glomerulonefritis (do razvoja ANURIJOM) i hepatitis (umjeren porast bilirubina, hypertransaminasemia protiv povećanja jetre). Teška komplikacija od meningokokne sepsa -krovoizliyanie u obje nadbubrežne žlijezde (zbog DIC) koji čini kliničku sliku šoka. Na pozadini poboljšanja pacijentovog stanja i temperatura normalizacije meningokokne septikemija može biti komplicirano simetričnim gangrene (suhom ili mokrom) nožnih prstiju, ali s malo aktivni tretman DIC - i opsežnije gangrene, zahtijevaju amputacija. Hemogram često određuje hyperskeocytosis s ubosti smjenu na 20-40%. Kliničkog poboljšanja i dinamika krvnoj slici ne podudaraju: leukocitoza i ubodna vrijeme promjene spremaju na pozadini normalne tjelesne temperature, koji je pod utjecajem snažnog antibiotske terapije smanjuje u roku od nekoliko dana, i više organa patologija i duboka nekroza ostati nekoliko tjedana. Uz visoku leukocitoza nastaje trombocitoze (ponekad i do 1 milijun ili više trombocita u 1 ml krvi), a posebno aktiviranjem hematopoetskih kolonija stimulativnih faktora utjecali interleukin I, koji su proizvedeni pomoću makrofaga, obradu antigen patogena.

Kao razina interleukina I (kao endogeni pirogena) povezane vrućica, neutrofilija, proliferaciju T-pomoćnih stanica, proizvodnji antitijela.

Pneumokoka sepsa karakterizira uobičajenim početka sepse: trese zimice, porast tjelesne temperature na 39-40 "C. Međutim, u tim slučajevima postoji ozbiljna opijenost s adinamija, ali bez gubitka svijesti i šoka. Pacijenti sklapaju jednosložne odgovore na pitanja, brzo kratkotrajna. Osip, bol u mišićima, celulitis i druge manifestacije pneumokokne sepse septikoliemii nije svojstven. Otkrivanje značajan organ patologiju na pozadini ekstremno teškim općim uvjetima. Posebnost ove bolesti često se štedi mali postotak eozinofila u krvi, dok su ostale vrste bakterijske sepse karakterizira aneozinofiliya. Leukocitoza s pneumokoka sepsa umjereno, ali ubosti smjeni može izraziti. Hemoragijskog sindroma uglavnom odsutni. Za pneumokokne sepse nije tako brz kao meningokokni (iznimke mogu biti!), Ali poboljšanje pod utjecajem antibiotske terapije također ne dogodi što prije u meningokokne sepse.

Prvi znakovi primjerenosti liječenja su smanjenje slabost, gubitak drhtanje, pojavu apetita, iako je tjelesna temperatura, čak i za nekoliko dana može ostati povišen, samo otkriva trend. Podcjenjivanje subjektivnog pokazatelj poboljšanja je vrlo opasno, jer je nepostojanje laboratorijskih dokaza o poboljšanju protiv pozadina od upornog febrilne temperature može stvoriti pogrešnu predodžbu o neučinkovitosti antibiotika, a to je penicilin (umjesto antibiotika širokog spektra), indiciran je za pneumokokne sepse tijekom bolesti, nastavljeno nekoliko tjedana, a ponekad i mjeseci (na primjer, zaraženi krvni ugrušci u većim krvnim žilama). Nedono otkaz penicilin ukazuju na ponavljanje groznica, pogoršanja općeg stanja, obnovljene hladnoće. Sve to zahtijeva promjenu antibiotik, i vratiti se na liječenje penicilinom u velikim dozama (obično pneumokoknih i meningokokni doze sepsa penicilin za odrasle sastoji od 20 000 000 - 24 000 000 IU / dan, ne bi trebao značajno povećati, što je u dozama od 30 000 000-40 000 000 IU / dan može razviti jaku hemolizirajuće pantsitoliz ili hemoragijski sindrom trombocita uzrokovane disagregacije). Značajka pneumokokne težini sepsa je mala ili nema udarnim organa manifestacije bolesti, iako je ovaj tip sepse, kao i drugima, može biti komplicirano imunokompleksa sindrom karaktera.

Sepsa, gram negativne mikroorganizme (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) javlja ili u prisustvu velikog ulaznog vrata (postoperativnih apscesa u trbušnoj apscesa u zdjelici nakon ginekoloških zahvata zaraženo ugrušak u arteriji proširenja aneurizmatskog) ili na oštrim suzbijanje imuniteta (citostatik terapija tumora limfoproliferativna sustavu krv, akutna leukemija). U tim oblicima sepse dijagnoza je ključnu bakteriološkog analiza - krvne kulture, urin, sputum, cskudat iz rane bacterioscopy ispise i rane površine. Jedna od manifestacija Pseudomonas sepse (ponekad stafilokokni) postaje nekrotično krvarenje: osip (ponekad jednina) zasićene tamno crvene, gotovo crne, okružen tamno crvene vratila i najnoviji iznad površine kože. To ponekad bolno (pogotovo u početku) formacija je postupno rastut- tjelesna temperatura ostaje febrilnoy- nastati projekcije na kćeri drugim područjima kože i unutarnjih organa (nalazi se na postmortem pregledu). Nekrotično krvarenje skoro prkositi konvencionalne vrste antibiotsku terapiju zbog okolno gustu tromboembolijskih vratilo, ali postoji unutar tih formacija aktivne patogene flore. Mehanizam formiranja nekrotičnog krvarenja, vjerojatno, u blizini patogenezi Noma i gangrene u kojem ključnu ulogu žarišta nekroze, tromboza okružen postupno širi područje: infekcija izaziva tromba, ugrušci predstavljaju plodno tlo za rast mikroorganizama i spriječiti dostavu antibiotika u nekrotičnog centru. Proces je samoodrživa zbog iscrpljenosti sistem fibrinolize. Glavni sredstvo za razbijanje taj začarani krug je lokalna primjena dimetilsulfoksida uz antibiotik protiv pozadini konvencionalne antibiotske terapije i poboljšati djelovanje fibrinoliticheskoi krvi pomoću masivnih transfuziju svježe smrznute plazme.

Sepsa uzrokovana Pseudomonas aeruginosa, uz imunosupresiju (na terapije sa citostaticima, tumori krvi sustav) u različitim težini i brzo razvijaju šok. Isto sepsa uzrokovana pod normalnim parametrima krvi kao rezultat proboj infekcije iz zaraženih tromba može doći do torpidno- stanje bolesnika pogoršava postepenno- antibiotska terapija ima neke pozitivne, bo nestabilan efekt. Općenito sepsa gram-negativne mikroflore, bez ulaznih vrata, u normalnom sastavu leukocita i bez primanja imunosupresante vrlo malo vjerojatno. Za sepse, šok bytro razvoj (ponekad i doslovno u roku 2-3 sata od početka simptoma febrilne temperature).

Dijagnoza sepse uzrokovane gram-negativnih mikroflore u hematološkim i onkološkim bolnicama često pada na ramena dežurni liječnik, koji je, ipak, prije početka antibiotske terapije (zajedno s prvim uvođenjem antibiotika) da se krv za kulturu u bilo kojem sterilnom zatvaranja zdjelu i stavite u pećnicu na 37 "C. U dijagnostici sepse ne treba zanemariti bilo koji lik, koji omogućuje procjenu prirodu patogena. Dakle, ako je izvor sepse je postao neka vrsta bolne šupljine (Empijem, apscesa, itd mezhkishechny. P.), Priroda mikroflore pokušavaju utvrditi u određenoj mjeri po mirisu.

Klinički znak promjene u pozadini trenutnog procesa Exciter septičku je promjena u kliničkom bolesti: od progresivne poboljšanje Tepa iznenada podigao temperaturu, tu je groznica, leukocitoza i povećava ponovno otkriti ubodna izražen pomak. Takve promjene su moguće s obzirom na formiranje septikopiemicheskoy šupljine. Dakle, istovremeno s potraga za novim pobuda potrebna sva raspoloživa sredstva kako bi se isključila prisutnost visceralne apscesa (Intrahepaticni apsces, bubrega i bakterijemija m. P.).

Sepse uzrokovane herpes virus, on se nalaze gotovo isključivo u pozadini teškog imunosupresije s limfoproliferativnih bolesti (uključujući akutnu Lim foblastny T kpetochny leukemije), klamidija. Dijagnoza generalizacija zoster virus nije teško kada je proces počinje s malim karakterističnim poslovnim područjima lezije. Zatim osip raspoređene kroz kožu i pojaviti na sluznici usne šupljine, dušnika, bronha, jednjaka, glasnica. Slično tome, može curiti i sepsa uzrokovane virusom varicella-zoster, barem - herpes simplex virus. U razvijenom slikom sva tri procesa su gotovo neprimjetan. Oštećenje površine lezije, uklanjanje kore (to ne može biti učinjeno!) Može biti popraćena sekundarnih zaraženih stanica i razvoj osip obično stafilokokne sepse.

sepsa liječenje mora biti primarno patogeni. Kao ključnu ulogu u razvoju sepse (za razliku od bilo koje druge infekcije) igrati masivnost infekcije, prisutnost mikroorganizama u krvi i svih tkiva u kombinaciji s jasnim proširena intravaskularna koagulacija, potom je terapija je usmjerena na dva dijela postupka - infekcije i DIC , Septičkih bolesnika treba biti hospitaliziran neposredno za njega sumnja u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege. Nadbubrežne krvarenje, gangrena ekstremiteta, nepovratne promjene su posljedica unutarnjih organa odgođen patogenu liječenje bolesnika sa sepsom.

Nakon dijagnoze venska krv je uzeta za kulturu, na biokemijske studije (bilirubin, protrombin, transaminaze, LDH, kreatinin, frakcije proteina), i za analizu koagulacijskog sustava (fibrinolitički protaminsulfatny i etanola testova razgradnje fibrinogena proizvodi). U studiji trombocita u krvi je potrebno, a zatim retikulocita. Odmah nakon prikupljanja krvi za različite studije kroz istu iglu u venu, odnosno antibiotik prirode navodne zaraze, ali na najvišim mogućim dozama. Kada se mora počela je prisutnost naglašenim znacima DIC (osobito u izobilju osip, pogotovo hemoragične), mialgija i bolnosti mišića na palpaciju, polimorfnih sjeni intersticijski edem pluća, ili više ili manje slične sjene hematogeni širenje infekcije u rengenski prsima šupljine odmah plazmafereza , Uklonite oko 1,5 litara plazme, zamijenivši ga za oko 2/3 odgovarajući volumen svježe smrznute plazme. U teškim sepsa transfuzija svježe smrznute plazme volumen može biti veća od volumena ukloni plazmy- daju istovremeno potrebno je najmanje 2 litre svježe smrznute plazme.

Osim gore navedenih značajki DIC, a treba uzeti u obzir simptom igle u vene tromboza i zgrušavanja brzo nakon Prokop prstiju za analizu krvi. Sa sepsom ti znakovi dovoljan za pouzdanu dijagnozu DIC. Nakon plasmapheresis, a ako je potrebno, za vrijeme njegova držanja primjenjuje heparin u dozi od 20 000-24 000 IU / dan za odrasle osobe. Heparin se daje / ne curi stalno ili svaki sat. Povećanje intervala između doza heparina, barem na prvi dan liječenja, a ne bi trebali. Prisutnost hemoragijski sindrom - nije kontraindikacija i indikacija za liječenje heparina. Ako plazmafereza nije moguće, potrebno je primjenu svježe smrznute plazme u istoj količini kao u plasmapheresis. U prvim danima liječenja nepoželjnih potkožna i intramuskularne injekcije.

Ako se koristi hipotenzija simpatopodražajnu-Kirovskiy uz smanjenje tlaka unutar uporni krvni-venno hidrokortizon ili prednizolon daje u dozi koja je dovoljna da stabilizira stanje pacijenta, nakon čega je steroidni hormoni poništiti isti dan, a produljeno njihovu primjenu (ako ne u nadbubrežnoj krvarenja , trajanje terapije glukokortikoidima je vrlo nepoželjan) - u roku od 2-3 dana. Sam hipotenzije nije kontraindikacija za Plazmafereza, koja slijedi, u ovom slučaju, za početak uvođenjem / u 500-1000 ml svježe smrznute plazme, i provesti u malom volumenu (500-800 ml plazme ukloni).

Za obavljanje dugoročan i više intravenska infuzija se javlja potreba za kateterizacije jednog od perifernog ili centralnog vene manje. To treba imati na umu da se ovdje odgođeni diže u tjelesnoj temperaturi (nekoliko dana nakon smanjenja otporne) može biti posljedica venske tromboze o katetera, te krvnog ugruška ili susjedne potkožne infekcije kletchatki- koža na tom mjestu je zagušen. U takvim slučajevima, kateter se uklanja, ili uopće, ili se uvodi u drugu venu.

Antibiotska terapija sepse određuje se prema vrsti namijenjeno ili određenog patogena. Ako klinički ili laboratorijski znaci ne dopuštaju bilo sigurno za uspostavu etiološki faktor, zatim propisuje tijek tzv empirijske antibiotske terapije: gentamicin (160-240 mg / dan) u kombinaciji s tsefaloridinom (tseporinom) ili cefazolin (kefzol) pri dozi od 4 g / dan / po. Da bi se procijenila učinkovitost antibiotske terapije na prednje jedro preostali korektivne mjere potrebne za poboljšanje subjektivnog stanja pacijenta, stabilizira krvni tlak, smanjiti tjelesnu temperaturu, zimicu nestati, smanjenje broja starih ili odsustvu novih lezija na koži. Laboratorijski znakovi smanjenja učinkovitosti antibiotika odnosi ubodnu posto elemenata u krvi. Drugačija ponderiranja uvjet za sve navedene parametre za 24-48 sati, a pogoršanje zdravlja pacijenata kod sljedećeg dana nakon početka antibiotske terapije pokazali nikakvu korist odabranih antibiotika i njihovu zamjenu.

Sljedeća shema empirijska antibiotska terapija podrazumijeva da sepsa nije zbog Staphylococcus, Escherichia coli, naznačena time nezyvaemogo odsutnosti patologije organa i septicopyemia, brz razvoj šoka (ponekad doslovno unutar 2-3 sati od početka simptoma febrilne temperaturi).

Dijagnoza sepse uzrokovane gram-negativnih mikroflore u hematološkim i onkološkim bolnicama često pada na ramena dežurni liječnik, koji je, ipak, prije početka antibiotske terapije (zajedno s prvim uvođenjem antibiotika) da se krv za kulturu u bilo kojem sterilnom zatvaranja zdjelu i stavite u pećnicu na 37 "C. U dijagnostici sepse ne treba zanemariti bilo koji lik, koji omogućuje procjenu prirodu patogena. Dakle, ako je izvor sepse je postao neka vrsta bolne šupljine (Empijem, apscesa, itd mezhkishechny. P.), Priroda mikroflore pokušavaju utvrditi u određenoj mjeri po mirisu.

Klinički znak promjene u pozadini trenutnog procesa Exciter septičku je promjena u kliničkom bolesti: od progresivne poboljšanje Tepa iznenada podigao temperaturu, tu je groznica, leukocitoza i povećava ponovno otkriti ubodna izražen pomak. Takve promjene su moguće s obzirom na formiranje septikopiemicheskoy šupljine. Dakle, istovremeno s potraga za novim pobuda potrebna sva raspoloživa sredstva kako bi se isključila prisutnost visceralne apscesa (Intrahepaticni apsces, bubrega i bakterijemija m. P.).

Sepse uzrokovane herpes virus, on se nalaze gotovo isključivo u pozadini teškog imunosupresije s limfoproliferativnih bolesti (uključujući akutne limfoblastične leukemije T-kpetochny), klamidija. Dijagnoza generalizacija zoster virus nije teško kada je proces počinje s malim karakterističnim poslovnim područjima lezije. Zatim osip raspoređene kroz kožu i pojaviti na sluznici usne šupljine, dušnika, bronha, jednjaka, glasnica. Slično tome, može curiti i sepsa uzrokovane virusom varicella-zoster, barem - herpes simplex virus. U razvijenom slikom sva tri procesa su gotovo neprimjetan. Oštećenje površine lezije, uklanjanje kore (to ne može biti učinjeno!) Može biti popraćena sekundarnih zaraženih stanica i razvoj osip obično stafilokokne sepse.

sepsa liječenje mora biti primarno patogeni. Kao ključnu ulogu u razvoju sepse (za razliku od bilo koje druge infekcije) igrati masivnost infekcije, prisutnost mikroorganizama u krvi i svih tkiva u kombinaciji s jasnim proširena intravaskularna koagulacija, potom je terapija je usmjerena na dva dijela postupka - infekcije i DIC , Septičkih bolesnika treba biti hospitaliziran neposredno za njega sumnja u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege. Nadbubrežne krvarenje, gangrena ekstremiteta, nepovratne promjene su posljedica unutarnjih organa odgođen patogenu liječenje bolesnika sa sepsom.

Nakon dijagnoze venske krvi uzeti za kulturu, na biokemijske studije (bilirubina, pro-trombina, transaminaze, LDH, kreatinin, frakcija proteina), i za analizu koagulacijskog sustava (fibrinolitički protaminsulfatny i etanola testova razgradnje fibrinogena proizvodi). U studiji trombocita u krvi je potrebno, a zatim retikulocita. Odmah nakon prikupljanja krvi za različite studije kroz istu iglu u venu, odnosno antibiotik prirode navodne zaraze, ali na najvišim mogućim dozama. Kada se mora počela je prisutnost naglašenim znacima DIC (osobito u izobilju osip, pogotovo hemoragične), mialgija i bolnosti mišića na palpaciju, polimorfnih sjeni intersticijski edem pluća, ili više ili manje slične sjene hematogeni širenje infekcije u rengenski prsima šupljine odmah plazmafereza , Uklonite oko 1,5 litara plazme, zamijenivši ga za oko 2/3 odgovarajući volumen svježe smrznute plazme. U teškim sepsa transfuzija svježe smrznute plazme volumen može biti veća od volumena ukloni plazmy- daju istovremeno potrebno je najmanje 2 litre svježe smrznute plazme.

Osim gore navedenih značajki DIC, a treba uzeti u obzir simptom igle u vene tromboza i zgrušavanja brzo nakon Prokop prstiju za analizu krvi. Sa sepsom ti znakovi dovoljan za pouzdanu dijagnozu DIC. Nakon plasmapheresis, a ako je potrebno, za vrijeme njegova držanja primjenjuje heparin u dozi od 20 000-24 000 IU / dan za odrasle osobe. Heparin se daje / ne curi stalno ili svaki sat. Povećanje intervala između doza heparina, barem na prvi dan liječenja, a ne bi trebali. Prisutnost hemoragijski sindrom - nije kontraindikacija i indikacija za liječenje heparina. Ako plazmafereza nije moguće, potrebno je primjenu svježe smrznute plazme u istoj količini kao u plasmapheresis. U prvim danima liječenja nepoželjnih potkožna i intramuskularne injekcije.

Ako se koristi hipotenzija simpatopodražajnu-Kirovskiy uz smanjenje tlaka unutar uporni krvni-venno hidrokortizon ili prednizolon daje u dozi koja je dovoljna da stabilizira stanje pacijenta, nakon čega je steroidni hormoni poništiti isti dan, a produljeno njihovu primjenu (ako ne u nadbubrežnoj krvarenja , trajanje terapije glukokortikoidima je vrlo nepoželjan) - u roku od 2-3 dana. Sam hipotenzije nije kontraindikacija za Plazmafereza, koja slijedi, u ovom slučaju, za početak uvođenjem / u 500-1000 ml svježe smrznute plazme, i provesti u malom volumenu (500-800 ml plazme ukloni).

Za obavljanje dugoročan i više intravenska infuzija se javlja potreba za kateterizacije jednog od perifernog ili centralnog vene manje. To treba imati na umu da se ovdje odgođeni diže u tjelesnoj temperaturi (nekoliko dana nakon smanjenja otporne) može biti posljedica venske tromboze o katetera, te krvnog ugruška ili susjedne potkožne infekcije kletchatki- koža na tom mjestu je zagušen. U takvim slučajevima, kateter se uklanja, ili uopće, ili se uvodi u drugu venu.

Antibiotska terapija sepse određuje se prema vrsti namijenjeno ili određenog patogena. Ako nema klinički ili laboratorijski znaci ne dopustiti da bilo sigurno uspostaviti etiološki faktor, onda propisati kuru tzv empirijske antibiotske terapije: gentamicin (160-240 mg / dan) u kombinaciji s tsefaloridinom (tseporinom) ili Cefazolin (kif-zolom) u dozi od 4 g / dan / po. Da bi se procijenila učinkovitost antibiotske terapije na prednje jedro preostali korektivne mjere potrebne za poboljšanje subjektivnog stanja pacijenta, stabilizira krvni tlak, smanjiti tjelesnu temperaturu, zimicu nestati, smanjenje broja starih ili odsustvu novih lezija na koži. Laboratorijski znakovi smanjenja učinkovitosti antibiotika odnosi ubodnu posto elemenata u krvi. Drugačija ponderiranja uvjet za sve navedene parametre za 24-48 sati, a pogoršanje zdravlja pacijenata kod sljedećeg dana nakon početka antibiotske terapije pokazali nikakvu korist odabranih antibiotika i njihovu zamjenu.

Sljedeća shema empirijska antibiotska terapija podrazumijeva da niti jedna nije uzrokovan stafilokokom sepsa E. coli i Meningococcus (meningokokalna septikemije u neučinkovitosti antibakterijskog tretmana obično se iskazuje hemoragični osip). Najmanji oštećenje unutarnjih organa najčešće su označena sa pneumokokne sepse. U vezi s tim je poželjno da zamijeni cefalosporine veliku dozu penicilina (000 20000 000 - 24 000 U / dan / po 8 injekcije i / ili kontinuirano drip), a nastavlja tamitsinom gen liječenja.

Ako su rezultati istraživanja ukazuju na to da sepsa uzrokovana gram-negativnih organizama, pacijent je propisana karbenilicina (20-30 g / dan / kapanje ili bolus preko 6-8 uprava), i dalje nastavlja korištenje gentamicina. Karbenicilin jer se odnosi na lijek (deagregirati .. Tj sprječava agregaciju trombocita), moguće bez ozbiljne manifestacija hemoragičnog sindroma - više od obično se izražava u injekcije krvarenje, mehaničke ozljede. Ako su ti antibiotici su učinkoviti u sebi hemoragijski jabukovače ne može se smatrati kao pokazatelj njihove otmene- samo zahtijeva strogi isključenje ostalih kombinirane terapije deagregiranje imovinu (prvenstveno nesteroidni protuupalni lijekovi).

Liječenje ili se sumnja ili meningokokne pneumokokne sepse uključuje u / u dozi od penicilina u gore. U gotovo svim slučajevima, nedjelotvornost penicilin terapija u tih bolesnika je to ispravno postavljena etiološki dijagnozu. U procjeni učinkovitosti liječenja antibioticima te dvije vrste sepse je važno obratiti pažnju na subjektivno poboljšanje u blagostanje) u procesu stabilizacije, nedostatak pogoršanja za nekoliko dana, a ne samo o temperaturi tijela. Svi ti pokazatelji idu u prilog učinkovitosti terapije, poslužiti kao dovoljan temelj za očuvanje liječenja isti, bez puno buke ili nepotrebnog promjene antibiotika. Od pojave otporna na penicilin sojeva praktički ne poštuje među pneumokoka i Meningococcus, nema razloga otkazati ovaj antibiotik tijekom cijelog trajanja liječenja (najmanje 3 tjedna), pod uvjetom da njihova učinkovitost.

Osobito je teško antibakterijski terapija sepse dogodila na pozadini prethodne imunosupresije. U tim slučajevima, antibiotici ili sulfonamidi često imaju privremeni učinak - kapi temperatura tijela, poboljšava (u tim slučajevima organa manifestacijama sepse je često zanemariva), ali onda odjednom opet početi groznica, zimice, itd povijesti takvih bolesnika često veliki raspon korištenih .. antibiotici, pružajući kratkoročni pozitivan učinak. U tim slučajevima, farmakoterapija je gama globulin-, intravenski (posebno Endobulin u dozi od 1-2 g po 10 kg tjelesne težine svakih 7-10 dana 1, i teške sepse 2 puta nedelyu- Endobulin nezhelatelnoispolzovat prije Plazmafereza te u one dane, kada se provedu plazma transfuziju, crvenih krvnih stanica, albumin i druge proteinske lijekove).

Kada stafilokokne sepse liječenje treba započeti s primjenom antibiotika od cefalosporina-band nedavno zajedno sa gentamicin (cm. Gore). Ako učinak nije dovoljno, može se zamijeniti gentamicin amikacin (500 mg 2-3 puta dnevno) ili tobramicin (80 mg 2-3 puta na dan). Čak i uz blagi bubrežnom insuficijencijom cefalosporina može biti oštro nefrotoksičan (oni se izlučuju putem bubrega). Nefrotoksičan i koristiti u ovoj shemi aminglikozidy (gentamicin, itd). Dakle, terapija antibioticima navedenih mora biti popraćeno stalnim (2 puta tjedno) razine kreatinina u kontroli krvi, urina i određivanje urina.

Pogoršanje bubrežne funkcije, zahtijevaju antibiotike ili otkazivanja brojnih ili smanjuje njihovu dozu, za izračun klirensa kreatinina, očituje pad urina (do ANURIJOM, kada je to potrebno neposredna masivna plazmafereza) i povećanje razine kreatinina iznad gornje granice normale. Trajanje terapije za antibakterijske sepse odredi postojanje glavnih manifestacija bolesti (uključujući imunokompleksa) - obično negativne kulture krvi su nevažne kao kriterij otkazivanja antibiotika.

Antibiotska terapija treba nastaviti najmanje 2-3 tjedna po najpovoljnijoj tijeku bolesti. Uz duljeg procesa, znaci bakterijskog endokarditisa, septikopiemicheskih žarišta, osteomijelitis, antibiotske terapije nastaviti za nekoliko mjeseci.

Tako, dugotrajno antibakterijska terapija usmjerena, heparin, svježe smrznute plazme, Plazmafereza -Osnovna metode za liječenje sepse, usmjeren na uništavanje patogena, aktivaciju i fagocitoza u slezeni faktora humoralne imunosti, opsonizacije bakterija, inhibicija kinina, antiplateletna davanje plazmi plazminogena i faktor potreban za aktivaciju fibrinolize. Plasmapheresis povećava izlučivanje poremećen stanica, bakterija, aktivira fagocita koji slezenu funkciju koja je u sepse obično blokiran.