Atopijski dermatitis

URL

"atopijski dermatitis" (BP) - izraz uključen u Mezhdunarodnuyuklassifikatsiyu bolesti deseta revizija, preporuča se vozi usvojen u Rusiji, predstavlja lezije kože u djece i karakterizira kronična vzroslyhi faznim protoka s opredelennymikliniko morfoloških simptomima u različitim dobnim periody.Net druge dermatoze osim krvnog tlaka, koji će imati kao mnogoobrazienaimenovany u različitim zemljama, pa čak i različitih znanstvenih shkolahodnoy ista zemlja. Ovdje su neke od njih: "atopicheskayaekzema", "ustavna ekcem", "atopijski ekcem", "neurodermitisa","allergodermatosis" dr. Unatoč gotovo cijelo stoljeće rasprave otnositelnoterminologii, teško može nadati ujedinjenja oboznacheniyaetogo nenormalno stanje kože u nadolazećim godinama.
pojam "atopija" Predloženo je u 1931. g.amerikanskim istraživač Coca.
Pod atopije razumjeti genetski predraspolozhennostk alergijske reakcije kao odgovor na senzibilizacije opredelennymiantigenami. Klinički simptomi atopije i mogutproyavlyatsya različiti su atopični dermatitis, bronhijalna astma, peludna groznica, atopični rinitis, migrene, njihove kombinacije. Gastroduodenitaili

Video: Atopijski dermatitis u djece. Naša povijest. Naš tretman. 1. dio

Dijagnostički kriteriji za AD

Godine 1980. Hanifin i Rajka predložio sljedeći diagnosticheskiekriterii AD, dijeleći ih u 2 grupe - i obveznih i izbornih.

• svrbež;
• Tipična morfologija i lokalizacije: Kod odraslih lihenizatsiyai ogrebotina na pregibač poverhnostyah- djece - porazheniyana lica i ekstenzije površina;
• kronični relaps naravno;
• atopija ili povijest atopije opterećen nasljedstvo.

Video: Veliki rezultat za neurodermitisa! (Atopijski dermatitis),

• kseroza;
• ihtioza / kose zoster (keratoza pilaris) / amplifikacije risunkana palme;
• 1. tip reaktivnost kože (giperchuvstvitelnostizamedlennogo tip odgovora);
• povišena količina IgE u serumu;
• Početak bolesti u ranoj dobi;
• česte infekcije kože, uglavnom stafilokokkovoyi herpesa etiologije, povezan s slabljenja kletochnogoimmuniteta;
• dermatitis na koži ruku i nogu;
• ekcema; bradavice
• konjunktivitis;
• nabora deniera-Morgan;
• keratokonus;
• prednji supkapsularnu katarakta;
• bljedilo ili crvenilo lica;
• perifolikulyarnaya lokalizacija lezija;
• nabori ispred vrata;
• svrbež pojava kada znojenje;
• Bijela autographism.

Za postavljanje dijagnoze AD mora imati 3 ili više obyazatelnyhpriznakov i 3 ili više dodatnih.
Godine 1994. razvio smjernice za dijagnozu AD, pozvolyayuscheestavit AD dijagnosticiran "Osjetljivost i specifičnost 85% 96%", Nakon ovih smjernica, dijagnoza AD donosi kozhnogozuda, kao i 3 ili više sljedećih karakteristika: nazočnosti anamnezedermatita na pregibač površine ekstremiteta (ili na obrazima djece mlađe od 10 godina), astma ili peludna groznica (ili atopiiu bliskih srodnika za djecu mlađu od 4 godine ), nedavno perenesennyygeneralizovanny Xerosis, prisutnost ekcema na Flexor poverhnostyahkonechnostey (ili na koži obraza, čela i ekstenzornog poverhnostyahkonechnostey u djece mlađe od 4 godine starosti), i (ako je dijete starije od 4 godine) izbijanje bolesti u WHO āste do 2 godine.
To je univerzalno priznat koncept patogenezi AD kao Višeparametarska nasljedne determinizma zabolevaniyas broj nepravilnosti i okolišni čimbenici realizuyuschimvliyaniem
Obiteljska povijest atopije pronađen je u 82-84% obsledovannyhbolnyh različite dobi. Udio obitelji s atopicheskimgenotipom. U tom slučaju, po majci, brojka je 48-54%, po ocu -14- 21%, oba roditelja - 12 -17%.

Provođenje ekoloških faktora uslovnopodrazdeleny u 3 skupine:

• perinatalnih čimbenika koji pridonose narusheniyav organa i tkiva, uključujući i kožu, i stvoriti usloviyadlya pokrenuti alergijske reakcije i pseudoallergic;
• čimbenici ranog postnatalnog razdoblja i ranog detskogovozrasta pogodne prva manifestacija AD i razvoj egoostroy fazi;
• čimbenike koji pridonose i podupiru kronične techenieAD.

čimbenici prenatalni obuslovlenynizkim kvaliteta zdravlje roditelja, greške u taktici vedeniyaberemennosti i dostava, posebno u opasnosti kad iliotets majka ili oba roditelja imali ili imaju krvni tlak.
U bolesnika s AD, posebno s težim oblicima njega prilikom procjene podataka ankete često anamnezai stanja: intrauterini hipoksija, intrauterini infekcije (klamidiozom, toksoplazmoza, ureaplasmosis, herpes virus, hepatitis C virus, citomegalovirus), intranatalnyetravmy.
Prema tome, na 46- 52% novorođenčadi Smanjenje narušavanje imunološkog odgovora na alergene vanjskog okruženja, na 79% - i hipotalamus disfunkcija mikrotsirkulyatornyminarusheniyami kralješka i na kožu, povećava biologicheskiaktivnyh tvari sadržaja definirane na endotoksikogrammy studija.
Kontakt dijete s vanjskih faktora (hranjivih tvari, ingalyantnyesubstantsii, bakterijske i parazitske antigena), osobito priih prevelikim količinama izaziva alergijske i lansirati immunopatologicheskihreaktsy s kliničkim manifestacijama upale u koži i slizistyhobolochkah.

Video: Atopijski dermatitis

Čimbenici koji djeluju u ranom djetinjstvu, privodyatk razvoj akutnog AD najčešće na nasljedne predraspolozhennostik atopija i disfunkcionalnog u perinatalnom periodu.
Glavni štetni čimbenik rano detskogovozrasta može smatrati kršenjem probavnih procesa i vsasyvaniyaiz prolazne nedostatka enzima, psorijaza biliarnogoi trakta, malabsorption sindrom, infekcije gelmintamii protozoa (Giardia, Enterobiasis, opisthorchiasis), hepatitis (virusne, klamidijske, kolestatskog). Organovpischevareniya patološke promjene nađene su u svim pacijentima s AD slizistoyobolochki oštećenja probavnog trakta i kože uzrokovano razvitiyaautoallergicheskih obradi 44% pacijenata, a vegetososudistyhnarusheny mikrocirkulacijskih poremećaja na koži - u 87,9% djece dodatnih Dolazni biološki aktivne tvari (degradacijski produkti tkanine, proteolitički enzimi faktoryeozinofilov, aktivacije trombocita, faktor, citokina, eikosanoidi) .Klinicheskie manifestacije upale u kože - hiperemiju, edema , Vneshnyayaekssudatsiya svrbež. Često preklapaju sekundarne infekcije.

Čimbenici prateće kronične techenieAD

• neurodystrophic procesi kože i unutrašnjih organa, što dovodi do poremećaja detoksifikacije i zaštitnih sustava, pod iatroficheskie gastroduodenitis, disfunkcija pecheni- gipofunktsiyanadpochechnikovyh žlijezde (35%) - neyrovertebralnye disfunkcije (u 79% pacijenata);
• mikrocirkulacijskih poremećaja u organima, uključujući kožu;
• zarazne i alergijske upale podnošljivošću za kožu autoallergicheskiyprotsess;
• povreda hemostaze;
• psihosomatski poremećaji - od 72: 79% djece ispitanih.

Mehanizmi stvaranja patoloških promjena na koži, kada krvni tlak.

I. Poželjno je da imuni mehanizmi:

• nenormalan IgE odgovor na alergene okoliša i endogennyeautotela:
• atopennapravlennye imune odgovore djelomično mediirovannyekletkami Th2- (u ranoj fazi) i Th1 stanice (na pozdnihstadiyah);
• liberatiou proizvodi u većim koncentracijama interleykinovogoi leukotrien kaskadu imunog upale;
• Smanjenje imunološkog kože kletochnomediirovannogo bolnogos BP i paralelno formiranje kronične upale imunog;
• povreda suradničkih odnosa, keratinocita stanice, mastociti, eozinofili, endotelne stanice.
• imunosupresiju u bolesnika s AD.

II. Uglavnom ne-imuni mehanizmi (pseudoallergy):

Video: Atopijski dermatitis (. Predavanje prof Kochergina)

• Uređaj poremećaji i vazomotorni trofni inervacija, nalazi se na različitim razinama živčanog sustava (korteksu, hipotalamus, moždanog debla, leđne moždine, perifernih živaca strukture) koji dovode do poremećaja angiotroficheskim u kožu;
• oslobađanje neuropeptida iz osjetilnih živaca i upale zbog razvitieneyrogennogo vazodinamicheskih. immunnyhi tropični poremećaja;
• Akumulacija visokim koncentracijama proizvoda proteolizapri virusni-bakterijski parazitariyh lezije, posebno organovpischevareniya i kože;
• povišene koncentracije u krvi žučnim kiselinama.

Epidemiologija i distribucija krvnog tlaka

Učestalost krvnog tlaka dođe do 15.0 i više na1000 stanovništva. Nedavne studije pokazuju povećanje krvnog tlaka u cijelom svijetu. Ako u razdoblju od 1960. do 1964. godine među blizancima u vozrastedo 7 godina, incidencija je 3%, dok je u razdoblju od 1975. po1979 grada - 12%. Raspodjela krvnog tlaka među školarcima u 1979., 7%, u 1991. - 18%.
Značajan faktor rizika za yavlyaetsyaneblagopriyatnaya bolesti uvjeti okoliša u zatvorenom prostoru i zagryaznenieokruzhayuschey okoliš. Nadalje, moguće objašnjenje prodolzhayuschegosyarosta razmnožavanje BP povećani domashneypyli ekspozicije i komponente hrane, smanjila grudi vskarmlivaniyai povećanu pozornost na bolesti liječnici roditeleyi.

Uloga genetskih mehanizama

Brojna istraživanja provedena u različitim zemljama, podtverdiligeneticheskuyu bazu BP. Pretpostavlja se autosomno dominantni tipnasledovaniya.
Pokazalo se da je 60% djece čiji su roditelji boleyutAD također pate od ove bolesti: krvni tlak se razvija u 81% djece kada bolesna oba roditelja, 59% - ako je jedan roditelj bolenAD, a drugi ima znakove atopije, dišnih putova, te u 56% - kada je samo jedan roditelj bolestan.
Razne manifestacije alergije u obitelji su postavili anamneze35,5% bolesnika s AD, u pojedinačnoj i obiteljskoj povijesti - u 47,6% bolesnika. Obsledovaniebliznetsov pokazala da više monozigotnih blizanaca konkordantnypo AD (0,75) od dizygotic (0.25).

Uloga funkcionalnih poremećaja živčanog sustava

Značajnu ulogu je igrao funktsionalnymnarusheniyam kortikalnih neurodinamika. Ovi poremećaji mogu vozniknutpervichno pod utjecajem psihogene faktore, dugo otritsatelnyhemotsy itd ili razviti kao rezultat vozdeystviyaraznoobraznyh nepovoljnih čimbenika okoliša na rubnim kozhnogoanalizatora odvojene. Bitna uloga od strane državnih dientsefalnoyoblasti, što pak dovodi do funkcionalnih narusheniyav različitim podjelama autonomnog živčanog sustava i endokrinnyhorganah.

Uloga različitih faktora izazivanja

Različiti okolišni čimbenici određuju fenotipicheskoevyrazhenie genetski određena predispozicija za AD.
Slabljenja funkcija kože barijere i napravlennostkozhnyh alergijske reakcije dovodi do povećane kontaktnyhrazdrazhiteley iritansa i alergena, među kojima su najčešće upominayutsyasherst, deterdženti, dezinficijensa, nikal, kobalt, okusa, lanolin, lateks, antibiotici, lokalni kortikosteroida. Među ingalyatsionnyhtriggernyh čimbenika najčešće citiranih u kućanstvu prašinu, pyltsatsvetuschih biljke, plijesni i perut ljudi i domaćih životinja. ObostreniyaAD uzrokovan izlaganjem grinje, povezana s ihvdyhaniem i izravnom kontaktu.
Uloga kao čimbenik okidač igra mikrobnayaflora - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, respiratorni infektsiyaverhnih putey.Rol genitalija gormonovpodtverzhdaetsya remisije ili egzacerbacije da voznikayutv ovisno o fazi menstrualnog ciklusa, za vrijeme trudnoće menopauze važnu ulogu kao faktor stresa, podržava patološki proces indutsiruyuschegoi u tijelu. U neblagopoluchnyhsemyah uvjetima kronične bolesti, depresije i bacača strahmogut postati sredstva za bolesti ili komplicirati techeniebolezni, smanjiti prag za svrbež.
Uloga klimatskim uvjetima u sezoni potvrdio techeniemAD.
Ona napominje da je veliku ulogu urođeni genetski oposredovannoyfermentopatii probavni sustav, stvoriti stanju opijenosti vyrazhennoyendogennoy. Enzim nedostatak ikishechnika želuca, uz dysbiosis, diskinezije zhelchevyvodyaschihputey, pojavljuje neadekvatna, patološki vazhneyshihingredientov asimilaciju hrane i sintezu složenih autoagresivnom toksicheskogoi autoimune prirode. U tom kontekstu, tamo neyroendokrinnyerasstroystva, patološko stanje kalikrein-kinin sustava, povredu kateholamina proizvoda i zaštitnih antitijela razvivaetsyagiperproduktsiya IgE.

Uloga hrane alergiju / netolerancije

Smatra se da je prisutnost alergija na hranu - prognostički pokazateltyazhelogo tijek krvnog tlaka i razvoj dišnih putova atopije. Tako kakbolnye i roditelji mogu precijeniti utjecaj hrane alergiju / netolerancije, važno je objektivno odrediti svoju prisutnost na predotvratitnebezopasnuyu praksu bez hrane.
Između ostalog, djeca s AD mogu nablyudatsyakontaktnaya neposredan tip preosjetljivosti i kontaktnoykrapivnitsy sindrom povezan s hranom. Urtikarija obychnorazvivaetsya roku od nekoliko minuta na kontaktu spischey kože kasnije na ovim stranicama mogu se pojaviti ekzematizatsiya.Kontaktnaya hrane tipa preosjetljivosti klinicheskiskhozha s protein kontaktni dermatitis i dermatitis karakteriziraju razvitiemhronicheskogo, naznačena periodicheskieobostreniya roku od nekoliko minuta nakon kontakta s pacijentima allergenom.Kozha BP je posebno skloni protein kontaktnog dermatitisa, jer povećava osjetljivost na podražaje, smanjena nybarernye svojstva kože, je povećana koncentracija mediatorovvospaleniya
Unatoč činjenici da je uloga prehrane iallergii / hrane netolerancije na AD dvosmislenom razvoj mozhnosdelat sljedeće zaključke:

• dojenje, pogotovo kada je u kombinaciji s gipoallergennoydietoy majke, može značajno smanjiti rizik od vozniknoveniyaAD djece u riziku;
• Netolerancija alergiju / hrana može biti okidač agentomAD u malim podskupinama bolesnika, najčešće kod djece nego kod odraslih;
• Netolerancija alergiju / hrana se mora uzeti u obzir prilikom vedeniibolnyh AD, kada je povijest obostreniyazabolevaniya epizoda kao posljedica primanja bilo kakve hrane produktaili kada tradicionalne mjere liječenja nisu učinkoviti, ili c oba slučaja;
• slijediti eliminacije dijeta sa polozhitelnyhkozhnyh testova na jaja, mlijeko, kikiriki, orasi, riba, soja, plodovi mora, pšenice, ili povijesti bilo utjecaja produktovna tijela.

Klinička slika AD

Kliničke manifestacije AD obično ovise otvozrasta pacijenta i kliničku sliku mozhnorazdelit bolesti u tri razdoblja.

1. U ranom djetinjstvu (1,5-2 godine) obično nablyudaetsyaekssudativnaya oblik bolesti. Je bolest akutna, dominira fenomena zagušenja, otekline, kraste i kupke.
2. U razdoblju od 2 godine do puberteta, bolest je upala harakterhronicheskogo s elementima lihenifikaciji. U ovoj fazi u pervyyplan vire eritem i ljuštenja fenomenima priznakivegetososudistoy distonija. lezije kože u giperpigmentiruetsya zbog teškog svrbeža pojaviti više excoriations.
3. U starije djece i odraslih dominira fenomena infiltratsiis lihenifikaciji na pozadini eritema stajaćica. Na kozhemogut pojaviti pruritični papule s normalnim boje kože, koji se spajaju u čvrstom papularni lezija infiltracije.

Obično za 50 godina bolesti povukao se.

pogled

Unatoč činjenici da liječnici često objasniti roditeljima da svoje dijete"rasti" bolest, dokazi pokazuju sasvim drugačije. Na primjer, prema jednom istraživanju, 18% bolesnika liječenih ADV od djetinjstva do starosti 11-13 ostavljena bolest potpuno, 65% je pokazala naglašeno reljef procesa kože, ali u78% i 53% djece razvija alergijski rinitis bronhialnayaastma i, odnosno. S. et Kissling. kada se promatra sa 47 pacijenata koji su imali dvije godine star sa AD dijagnosticiran 20 pacijenata sa 72% letu pronašao kliničke manifestacije AD.

liječenje

Liječenje atopijskog dermatitisa definiran printsipovetapnosti usklađenost, složenost i individualni pristup. Glavni napravleniyaprofilakticheskih i terapijske mjere za ekcem:

• Racionalno način osobnoj higijeni i prehrani
  Balneoterapija, klimatski prikazati će se nakon pada ostryhvospalitelnyh pojava. Prikazuje kupka s sumpora, sumporovodik, voda, opor yodobromistymi biljni ekstrakti inastoyami (hrastov kore, kamilice). U prehrani treba biti mljekara, osim poznatih alergena za pacijenta, s snizhennymkolichestvom ugljikohidrata i tekućine.
• Liječenje bolesti pozadini
  Kada pomoću crijeva dysbacteriosis enteroseptiki u sochetaniis eubiotics (laktobakterin, bifikol, bifidumbakterin). Diskineziyazhelchnyh staze suprotstavljene s poremećajima giposekretornymi zahtijeva upotrebu enzima terapije (panzinorm, Festalum, Digestal, oraza), spazmolitika i holesekretikov (oksafenamid, holenzim, flamen).
• BP sistemska terapija
  Dehidracija i odvikavanja terapija: vvedeniereopoliglyukina, gemodeza primjenjuju enterosorbents u tyazhelyhsluchayah - hemosorbtion, plazmafereza, krv zračenje ultraljubičastim zračenjem.
  antihistaminici: zirtek, diazolin, suprastin, fenkarol, claritin.
  Nesteroidni protuupalni lijekovi: salicilate, derivata pirazolon: indometacin, fenilbutazon Brufen.
  imunomodulatori: timopojetin, timolin, metiluracil, nukleinatnatriya, likopid, Myelopid pirogenal, antistafilokoknim plazmi.
  vitamin: C, PP, B2, B15, A i E.
  Neurotropni terapija: bromidi, manje smirenje (diazepam, oksazepam, meprotan), fenobarbitala.
  Glyukokortikokoidy navedeno u trom naravno yavleniyamiotnositelnoy s adrenalne insuficijencije.
• lokalna terapija
  Lokalno liječenje utječu na kožu uključuju masti, kreme ihtiola, naftalan, katran, sumpor, bizmut, Dermatol s dobavleniemanestezina, mentola.
  Pridruživanje piogeni infekcije s masti linkomicin, gentamicin, natrij fuzidin- u Dimexidum. Masti koje sadrže glukokortikoidi (sinaflana, flutsinar, ftorokort, apulein) upotreblyatkratkovremenno preporučene zbog njihovih nuspojava. Još je prikazano kombinirovannyemazi ili aerosol s glukokortikoida i antibioticima: tselestoderm, triderm, Oksikort, gioksizon.
  Nonhormonal vanjskih sredstava prikazuje pripravci soderzhaschieaktivirovanny cinkov pirition (krema "Skin-Cap") Privodyaschiek brzo regresiju lezija koje imaju protivoretsidivnyyeffekt otporan i koristi se u svim kliničkim oblicima ekcema.