Psihologija i psihoterapija suvremeni koncepti Alzheimerove bolesti

Video: Elena Chebotarev: "Krize obiteljskog života: mitovi i stvarnost"

Alzheimerova bolest (sinonim - dementsiyaaltsgeymerovskogo tip) je najviše rasprostranennuyuformu primarna degenerativna demencija krajem života, kotorayaharakterizuetsya postupno jedva primjetan početak u presenilnomili staračke dobi, stalan napredak rasstroystvpamyati i viših kortikalnih funkcija do ukupnog raspadaintellekta i mentalnu aktivnost u cjelini, te tipichnymnaborom neuropatoloških značajke.

Etiologija i patogenezNesmotrya na veliku količinu akumulirane Vposlednee desetljeća znanja o biološkoj osnovi Alzheimerove bolesti, moramo priznati da je etiologija velika većina sluchaevzabolevaniya i dalje ostaje nepoznat. U svjetlosti razvivaemoyv Trenutno, koncept kliničke i genetske geterogennostibolezni sasvim Vjerojatno se radi o različitim formahdementsii etiologiji Alzheimerova tipa, koji se razvio na česta, čak i samo na preklapanje patogenetskih mehanizama koji dovode do equifinal posljedice u obliku opće bolesti stereotiparazvitiya i kliničke sličnosti neyromorfologicheskoyfenomenologii.
Utvrđeno je da je Alzheimerova bolest vklyuchaetneskolko genetski raznorodnih oblika. Na temelju bliznetsovogoanaliza podataka, studija prirodu nasljeđivanja i analizegeni vovlechennnyh Alzheimerove bolesti (A.Roses et al., 1992.-E.I.Rogaev 1999) određuje geneticheskihfaktorov doprinose patogenezi raznih kliničkih oblika bolesti. Dlyasemeynyh oblici rano-nastupajuće bolesti (suspendiran u 65, u dobi od 40-55 godina nochasche) tipično od autosomno dominantno harakternasledovaniya, naznačen time što je uzrok bolesti se mutatsiyav jedan gen. Ti oblici sadrže samo nebolshuyuchast (10%) patologije koja su trenutno u kombinaciji rubrikoybolezni Alzheimer. Kada rijetka karakteristični oblici kasno (nakon 65 godina) nastali tip naslijeđe opredelyaetsyakak oligogene (glavni mutacije u jednom ili više gena za izmjene na snagu u drugima). Prema riječima stručnjaka(E.I.Rogaev, 1999), tzv sporadični slučajevi, koji uključuju velike većine bolesnika s boleznyuAltsgeymera također može biti zbog mutacije ili polimorfizmamiv gena, no izraz patogene genetska abnormalnost unih je pod utjecajem drugih gena i / ili čimbenika okoliša.
Nedavna istraživanja u Alzheimer molekulyarnoygenetiki vodi identificiranju triju gena odgovornih za razvoj obitelji (tj hereditarily odredio) oblici bolesti. Na kromosomu 21. gen je lokaliziran amiloidnogopredshestvennika (b-APP) - 14 minuta - gen presenilin-1 (PSN-1), i na kromosomu 1. - presenilin-2 (PSN-1).
Nositelji mutacije u APP vstrechayutsyav 3-5% svih obitelji s presenilnu vrsti bolesti. Nasljeđivanje od tih obitelji odvija u autosomno dominantan način. Mutacije PSN-1 gen odgovorni su za 60-70% svih ranih (presenilnu) slučajeva obiteljskih oblika Alzheimerove bolesti (N.N.Ryazanskaya i sur., 1999). Utvrđeno je da su mutacije u genskom PSN-2 su rjeđi. Oniobnaruzheny do sada samo u talijanskim obiteljima ive obiteljima Volge Nijemci. Mutacije u genu PSN-1 harakterizuyutsyapolnoy pojavnosti i nužno manifestirati ot30 dobi do 50 godina. Mutacije u genu PSN-2 odlikuju nepotpunim pojavnosti, koji su uključeni u razvoj više rijetkih kao rane i pozdnihsemeynyh oblike Alzheimerove bolesti.
Uloga mutacije ili polimorfizama u presenilinahv razvoju sporadičnih slučajeva kasnog početka Alzheimerova (demencija Alzheimerovog tipa t.e.senilnoy) je još uvijek nejasno.
Parametri koji se koriste u diferencijaciji osnovne klinicheskihform Alzheimerove bolesti

Gennyhmutatsy funkcija i njihova uloga u okidači bolesti je još uvijek nedostatochnoyasny. Pronađeno da određene mutacije u genu prekursora proteinab-amiloid
(b-RRA) su odgovorni za povećanje proizvodnje b-amiloid iz koje formiruyutsyatak zove senilan ili amiloid plakova, predstavlyayuschiesoboy jedan od dva glavna fenomena neuromorphological zabolevaniya.Polagayut da taloženje b-amiloida u obliku agregiranih klastera (senilnosti) u izvanstaničnoj prostorima moždane kore obladayutneyrotoksichnostyu i odgovoran je za razvoj degenerativnih izmeneniyv obližnje neurone.
Po sebi, b-Amiloid je proteolitički uništavanje produktfiziologicheskogo vysokomolekulyarnogobelka b-ARR.Odnako uzrokovana samo mutacija u genu b-APP prekomjerna b-amiloid ili proširenje njegove molekulyza dodavanjem dvije dodatne aminokiseline privoditk patološki proces pojačane nastajanje amiloidnih plakova, kao i izdužena peptidi agregat češće chembolee do njihove obliku.
Identificirani nedavno e4-izomorfna variantgena apolipoproteina E (ApoE) priznaje se trenutno glavnymgeneticheskim faktor rizika za podložnost Alzheimerove bolesti kasnije.
ApoE - protein s višestrukim funkcijama, kotoryyekspressiruetsya u mozgu, ali ne u neuronima, a glialnyhkletkah. ApoE sudjeluje u proces obnavljanja povrezhdeniyahtsentralnoy živčanog sustava. Dokazi AroEv kompenzacijske kolinergičnu sinaptogenezu (J.Porier et al., 1993). Povezanost ApoE genotipa i kolinergičke defitsitapri Alzheimerove bolesti: (. J.Porier et al, 1998) reducira acetiltransferaze hipokampusa i temporalnog korteksa kopiyallelya obrnuto proporcionalno broju ApoE e4 gena.
Izravni Molekularni mehanizmi vzaimodeystvuyuschies proizvodi presinilina, APP ili apoE, još uvijek čekaju odgovarajuće studije stanične modele ili modele transgeničnog zhivotnyh.Tem najmanje sumnje, da je sve otvoreno genetski anomaliitak ili na drugi način utjecati na procese povezane s poremećajima u amiloidnyhprevrascheniyah koji dovode do formiranja neyrotoksicheskihamiloidnyh plakete.
Prepoznavanje genetskih mutacija pronađena etiologicheskimifaktorami barem neke slučajeve Alzheimerove bolesti, temelji se na pretpostavci da je neprirodan proces amiloidogenezayavlyaetsya ključnim patogenim link bolesti. U skladu s EU ove hipoteze, nenormalno amiloidogenez prethodi neyrofibrillyarnymizmeneniyam, govoreći kao uzrok disfunkciji neurona naknadne smrti neurona.
Međutim, studija morfometrijska biopsiynogoi autopsija je pokazala da je težina demencije altsgeymerovskogotipa odražava napredovanje bolesti u većoj merekorreliruet ne s brojem senilnih plakova (amiloidnih), neurofibrilarni čvorovi i gustoće ac i gubitak sinapsi (E.Masliahi et al., 1994. do E.Masliah, 1995 ).
Prema H.Braak i E.Braak (1996), možda još važnije patogenim procesima koji uzrokuje smrt neuronske razvoja demencije, nije abnormalno amiloidogenez i nakopleniegiperfosforilirovannogo netopljiv tau protein, koji čini osnovu parnoskruchennyh filament obrazuyuschihneyrofibrillyarnye kuglice. Dokaz valjanosti etoygipotezy su hijerarhijski slanja podataka neyrofibrillyarnoypatologii odgovara slijedu prijelaza u razvitiibolezni početne prethodno kliničkih simptoma blage do teške daleek umjerene demencije (H.Braak, E.Braak, 1991, 1996-L.Berg et al., 1993).
Još neuromorphological fenomen kotoryyobnaruzhivaet paralelizam s progresivnim opadanjem kognitivnih funkcija je smanjenje broja sinapsi u frontalnom i temporalnom korteksu hipokampusa vrba (R.Terry, 1994). To je proučavao kako utratasinapsov u raznim strukturama mozga morphofunctional korelirani kliničke manifestacije bolesti. Na temelju analize rezultatovtakogo sugerirao da je razvoj dementsiipri Alzheimerove bolesti izravno povezano s gubitkom sinapticheskihkontaktov u određenim kortikalnih i subkortikalnim regijama mozga (E.Masliah, R.Terry, 1993).
Završena datuma mnogochislennyeneyrogistologicheskie i neurokemijske studije autopsiynogomozga bolesnika s demencijom Alzheimerovog tipa dopušteno ustanovitneskolko kaskada bioloških događaja koji se dešavaju na kletochnomurovne, navodno uključeni u patogenezu bolesti: povrede procesa fosforilacije proteina, promjene u metabolizmeglyukozy i aktivaciju lipidne peroksidacije. Vyskazanopredpolozhenie da svaka od tih faza patološkog sobytiyili njihova ukupna može na kraju dovesti do opisannymvyshe strukturne promjene koje su temelj neyronalnoydegeneratsii i prati razvoj demencije.
Pretpostavka o mogućem uzročnu ulogu u razvoju starenja samogofaktora primarni neurodegenerativne proces koji dovodi do smrti živčanih stanica, a na kliničkoj razini - krazvitiyu demencije, u dobrom slaganju s osnovana epidemiologicheskihissledovaniyah podataka o eksponencijalnom ovisnost chastotysenilnoy demencija, Alzheimerova tipa dobi. Pomimosvyazannyh starenje poremećaje cerebralne metabolizma glukoze u starenjem pozadini je jačanje procesima slobodnih radikala koji su doprinijeli lanca patoloških događaja harakternyhdlya neurona u patologiji Alzheimerove bolesti.
Pokazano je da sa starenjem slabi kontrolnad slobodnih radikala procesima, posebno zbog nedostatochnostia-tokoferol ili prirodnog egzogenog oštećenja antioksidantnyhsistem u tijelu. Rezultat tih promjena je aktivatsiyaprotsessov peroksidacija lipida, čime nakopleniyuv organizma slobodne radikale - molekule koje u svom ocheredmogut uzrokovati nepopravljive štete na oba razini stanice, u istoj organizma kao cjeline. Posebno, lipid perekisnogookisleniya procesa aktivacije dovodi do promjene u strukturnoj organizatsiimembran (fosfolipida sastava, i microviscosity yonnoy propusnost) disfunkcija membranosvyazanyh enzime i receptore povrezhdeniyumitohondrialnyh proteina i stoga - do stanične energeticheskomudefitsitu.
U normalnim starenjem, ovi parametri nerezkouhudshayutsya porastom dobi, ali u nepovoljnim uvjetima kao što su cerebralna ishemija ili stresa, vozrastnogosnizheniya metabolizma glukoze i oslabljen intenzitet energeticheskogoobmena u mozgu povećava dramatično.
U tom smislu, sama starenje može vystupatne samo kao faktor rizika, a možda čak i kao edinstvennogoetiopatogeneticheskogo mehanizam u razvoju najviše pozdnihform Alzheimerove bolesti, odnosno, senilna demencija altsgeymerovskogotipa.

Dijagnostiku i dijagnostiku klassifikatsiyaV skladu s preporukama razvijen međunarodne stručne skupine, uključujući chisleNINCDS-ADRDA (GDMcKhan et al., 1984), DSM-IV (APA, 1994), (CERAD M.Gearing et al., 1995), i odobren od strane 10. revizija TKO bolest Mezhdunarodnoyklassifikatsiey Alzheimerova vijek diagnozbolezni Ona se temelji na prisutnosti sljedećem obligatnyhpriznakov:
1. Prisutnost demencija sindroma.
2. Izrada višestrukog poznavatelnyhfunktsy nedostatkom, koja se određuje kombinacijom poremećaja pamćenja suhudsheniem trgovine nova i / ili reprodukciju karakteristike i ranije usvoennoyinformatsii prisustvu najmanje jednog izsleduyuschih kognitivnih poremećaja: afazija (umanjena govor funkcija), Apraksija (umanjena sposobnost za obavljanje motornih aktivnosti unatoč nesmetano djelovanje motora)-Agnozija (nesposobnost prepoznavanja objekata unatoč održavana senzornu percepciju) - poremećaja sobstvennointellektualnoy aktivnosti, tj Planiranje i programmirovaniyadeyatelnosti, apstrakcija, utvrđivanje uzročno-sledstvennyhsvyazey i drugi.
3. Povrede memoriju i kognitivne funktsiydolzhny izreći dovoljno da uzrokuje pad u sotsialnoyili profesionalne adaptacije pacijenta u odnosu na svog prezhnimurovnem.
4. Naravno karakterizira postupno malozametnymnachalom i stalan progresije slabljenja spoznaje.
5. Nema dokaza o kliničkoj ili istraživačke spetsialnyhparaklinicheskih, što bi moglo ukazivati ​​da su deficiti pamćenja i kognitivnih funkcija uzrokovanih nekim libodrugim bolesti ili oštećenja središnjeg živčanog sustava (npr, cerebrovaskularne bolesti, bolesti Parkinsonaili Peak, Huntingtonova bolest, subduralni hematom, gidrotsefalieyi al.), sistemska bolest, koja je poznata da mozhetvyzyvat demencije sindrom (npr hipotiroidizam, B12 ili folne nedostatochnostvitamina za utora, hiperkalcemija, neurosyphilis, HIV infekcija, teške insuficijencije organa, itd) ili sostoyaniemintoksikatsii (uključujući medicinske).
6. Znakovi tih kognitivne narusheniydolzhny identificiran izvan državama zaprepaštenost.
7. podatke o povijesti i podaci klinicheskogoissledovaniya isključuju komunikaciju otkrio kognitivnyhfunktsy poremećaji s nekim drugim duševne bolesti (kao što su depresija, shizofrenija, mentalna retardacija, i drugi.).
Korištenje ovih diagnosticheskihkriteriev moguće poboljšati točnost kliničke Alzheimerove diagnostikibolezni do 90-95% (K.A.Jellinger, C.Bancher, 1994), ali značajan potvrda dijagnoze je moguće samo uz pomoschyudannyh neuromorphological obično posthumno issledovaniyagolovnogo mozga.
Neuromorphology Alzheimerova bolest, detaljan studija nastoyaschemuvremeni,Je karakteriziran brojem tipičnim simptomima koji uključuju otnosyatsyasleduyuschie: atrofiju mozga tvari, gubitak neurona isinapsov, granulovakuolyarnaya degeneracije, glioze, senilne (neuritske) plakovi i neurofibrilna klupka i amiloid angiopatiya.Odnako samo dva od njih - senilnih plakova i neyrofibrillyarnyeklubki - pomiješa kao ključni neuromorphological fenomenyzabolevaniya i imati dijagnostičku vrijednost.
Moderna klasifikacija Altsgeymeraosnovana bolesti na temelju dobi. U skladu s ICD-10 (1992), što navodi dva oblika: 1) Alzheimerove bolesti kod ranije, t.e.do 65 godina, na početku (sinonimi: Tip 2 Alzheimerovu bolest, Alzheimerova tipa presenilnayadementsiya). Ovaj oblik odgovara klassicheskoybolezni Alzheimerove bolesti i ponekad se naziva u literaturi kao "čist"(Pure) 2 Altsgeymera- bolest) Alzheimer kasno, odnosno. Nakon 65 godina, na početku (sinonimi: Tip 1 Alzheimerove bolesti, senilne demencije Alzheimerovog tipa).
Su, osim toga, selekcija atipichnoybolezni Alzheimerove demencije ili miješanog tipa, tj sochetanieproyavleny karakteristika Alzheimerove bolesti i vaskularna demencija.
U osnovi isti kronološki princip svojstvena široko prihvaćenom trenutno u inozemstvu Amerikanskomdiagnosticheskom i statistički priručnik 4. revizija -DSM IV (APA, 1994), gdje je kolona "Alzheimerova bolest" imenuetsyadementsiey Alzheimerovog tipa.
Navedena klasifikacija, osnovannayav uglavnom na formalnu dobi fenomenologicheskomkriterii i djelomično, bez sumnje, to je jednostavan i lagan za ispolzovaniyav praktične medicine. Međutim, teško da se može smatrati udovletvoritelnoys etiološki stajališta, i (ili) patogenezi orientirovannogopodhoda.
U tom smislu, više adekvatan predstavlyaetsyaklassifikatsiya švedski istraživači (CGGottfries, 1993) predusmatrivayuschayavydelenie Patogeno različite oblike bolesti: obitelj, t.e.nasledstvenno izazvane oblik presenilnu Alzheimerove bolesti, senilne demencije, Alzheimerove bolesti tipa-atipična Altsgeymeras dominantnim frontalno-lobarna degeneracija i demencije altsgeymerovskogotipa u bolesnika s Downovim sindromom. Izolacija dva najviše rasprostranennyhtipov, tj bolest i senilna dementsiialtsgeymerovskogo tipa presenilnu Alzheimerova u ovoj klasifikaciji ne temelji tolkona razlike u dobi nastupanja bolesti, ali i na karakteristikama tih oblika dlyakazhdoy kliničke značajke i trendove, kao i nejednolikog strukturu psihopatološkim sindromadementsii. Švedski autori opisali klinički razlichiyamezhdu ti oblici dizajnirani kako bi se podudarao s diferencijalnih znakovima za otechestvennoygerontopsihiatrii razgranicheniyasobstvenno Alzheimerove bolesti jest presenilnu vrsti bolesti i senilne demencije Alzheimerovog tipa (E.Ya.Shternberg 1977 S.I.Gavrilova et al., 1992), koji su navedeni u tablici.
Izuzetno je važno kako u kliničkoj praksi i za istraživačke svrhe adekvatno i jednako otsenivatzabolevanie ovisno o stupnju razvoja, koji sluchaedementsii Alzheimerovog tipa je ekvivalent u suštini tyazhestidementsii. Najprikladniji u tom pogledu, predstavlyaetsyashkala mi, razvijena amerikanskimiissledovatelyami (S.R.Hughes et al 1982) - Klinička DementiaRating (CDR), a kasnije nadograđen L.Berg (1984, 1988) .U tom mjerilu daje za raspodjelu četiri posledovatelnyhstady razvoja Alzheimerove bolesti - u fazi upitnog demencije (CDR- 0.5) kroz fazu meke (CDR-1) i srednje (CDR-2) do ozbiljnu (CDR-3) demencije. U tom slučaju, rezultat od nula odgovara otsutstviyukognitivnyh povrede ili promjene u razini društvene i profesionalne sposobnosti. Opisan Ljestvica se temelji na procjeni funktsionalnyhvozmozhnostey pacijenata u svakoj od sljedećih faza demencije u općim odgovara prihvaćenim nacionalni gerontopsihiatriivydeleniyu stadijima Alzheimerove tipa demencije (YA.B.Kalyn, 1990 N.D.Selezneva, 1990).

Video: Shizofrenija: Današnje spoznaje. Najava predavanja

paraclinical istraživanja
Neuropsihologijska istraživanja
Korištenje posebno razvijena tehnika kompleksaneyropsihologicheskih (N.K.Korsakova i sur., 1992) pozvolyaetsuschestvenno proširiti identifikaciju i procjenu visokog korkovyhfunktsy, pamćenje i mentalne aktivnosti pacijenta već otnositelnorannih fazama bolesti, često uzrokujući ozbiljne manifestacije diagnosticheskietrudnosti u razgraničenjem starosti demenciju altsgeymerovskogotipa izmjenama mnestiko -Intelligent funktsiyili od ostalih oblika cerebralne patologije. Strukturni poremećaji osobennostineyropsihologicheskogo sindrom visokog mentalnog funktsiykak u Alzheimerove bolesti i senilne demencije, kada altsgeymerovskogotipa vrlo jasno pojaviti na pozornici umjereno vyrazhennogoslaboumiya kada je završio formiranje psihopatologicheskogosindroma amnestije demencije s fokalne kortikalne poremećaja.
Za neuropsihološkoj pregled bolesnika oboljelih od demencije, Alzheimerove tipa, primjenjuju traditsionnayaskhema razvijen školu AR Luria, ali posebno adaptirovannayadlya takvi pacijenti (I.F.Roschina, G.A.Zharikov, 1998). To metodikapozvolyaet identificirati i kvantificirati pamćenja, intellektualnyhoperatsy i razne kortikalne značajke: govor, Praxis, zritelnogognozisa, opto-prostorne aktivnosti, kao i pisanje, čitanje, računanja i drugi.
Metoda analize neyropsihologicheskogoissledovaniya podataka iz temelji se na konceptu AR Luria (1973) na sistemnoydinamicheskoy lokalizaciju viših mentalnih funkcija i mozak uchastiitreh osnovnih blokova u njihove hijerarhijske organizacije.
U svih bolesnika s demencijom altsgeymerovskogotipa Neuropsihologijska sindrom struktura harakterizuetsyasochetaniem kršenja radnih i regulacijski faktori koji povećavaju kao pogoršanje demencije. Međutim ustanovlenyi su neke razlike između skupina bolesnika s pravom boleznyuAltsgeymera i staračke demencije Alzheimerovog tipa. Etirazlichiya određuje drugu zastupljenost u strukturi sindromadefektov različite operativne i regulatorne faktore atakzhe drugu sekvencu na uključenost patoloških protsessrazlichnyh područjima mozga (morphofunctional N.K.Korsakova et al., 1991).
Pacijenti sa stvarnim Alzheimerove stadij bolesti umjerene demencije u strukturi neyropsihologicheskogosindroma sastoje uglavnom od povreda sostavlyayuschihpsihicheskoy aktivnosti operativno (optičko-prostornih funkcija, nominativnoyfunktsii govor, kinestetički i kinetička organizacija pokreta, vizualni gnoza, čitanje i pisanje), što obespechivayutsyavtorym blokiraju mozak, kao i smanjenje obespecheniyadeyatelnosti energije i njegove nejrodinamicheskih parametri obespechivaemyepervym mozga jedinicu.
U staračke demencije Alzheimerovog tipa prednjih nedostataka u funkcioniranju trećeg blokamozga: kršenje programiranja, proizvoljne regulacije aktivnosti nadzora nad njihovim naravno, kao i (u manjoj mjeri) snizhenieaktivatsionnogo aktivnosti održavanja i njegove dinamičke parametre (prvi blok), sa zaštitom od operativnih dijelova (drugi jedinica mozga).
Ova sekvenca svjedoče da najmanje demencije napredovanje Alzheimerove bolesti na patološki proces uključuje prvo parijetalni, parijetookcipitalno-temporalna zatylochnyei dijelove mozga sa svojim naknadnim distribucije naprefrontalnye i premotor području. Senilnom demencijom u mozgu vovlecheniestruktur u procesu bolesti javlja u napravleniiot prednjeg do stražnje dijelove mozga.
U fazi početnih (mekane) neyropsihologicheskiysindrom demencijom poremećaja viših mentalnih funkcija još uvijek nisu primili svoeyzavershennosti.Odnako iu ranoj fazi tipa razvoja dementsiialtsgeymerovskogo utvrđene su značajne razlike u struktureneyropsihologicheskogo poremećaja sindrom viših mentalnih funkcija, pomaže razlikovati svoje glavne kliničke oblike (vidi članak G. A.Zharikova i I.F.Roschinoy u istoj prostoriji).

Neyrointraskopicheskie issledovaniyaNaibolee naširoko koristi za diagnostikidementsy metoda CT i MRI. Ove metode su obvezni diagnosticheskimimetodami prilikom ispitivanja pacijenata koji pate od demencije, prezhdevsego jer se čini da je moguće studirati identifitsirovatinye bolesti ili oštećenja mozga koja mogutbyt odgovoran za razvoj kognitivnih oštećenja.
CT dijagnostičke markere za podtverzhdayuschimidiagnoz demencije Alzheimerovog tipa, znakovi summarnoyi regionalni atrofije mozga tvari, tj umensheniyaobema mozga tvar, postojanje što je procijenjeno pomoću indeksa izvijestio ekspanzije omjer subarahnoidnih prostore izheludochkovoy sustava u odnosu na volumen tkiva mozga sootvetstvuyuschihdoley mozga (indeks volumen) i najveće linearnog zheludochkovyhindeksov (prednjih rogova, središnjeg dijela, stražnje rogova i treće klijetke) ,
studija vijek strukturne promjene u mozgu Alzheimerova tipa demencije bolnyhs u različitim fazama bolesti u usporedbi s kontrolnom skupinom istih prekršaja bezkognitivnyh dobnih identificirane brojne računalne-tomograficheskihpriznakov koji pouzdano differentsiruyutbolnyh i zdrave podjednako starih osoba (IV Kolykhalov et al., 1993).
Konkretno, utvrđeno je da je težina Alzheimerove presenilnomtipe bolest regionalne kortikalne atrofije itsentralnoy (u projekcijama temporalnom, frontalnog i parijetalni režnjeva), kao i povećanje od linearnih dimenzija komore prevyshayutanalogichnye pouzdanih pokazatelja zdravih osoba iste dobi.
Vrijednost kompjutorizirana tomografija dannyhdlya dijagnostičku evaluaciju pacijenata sa senilnom demencijom neodnorodna.Pri umjerenim senilnih indikatora demencija vrijednost se procjenjuje težinu središnje atrofije, dostovernootlichaetsya statistički s onima iz kontrolne skupine staračku ukazannymvyshe svi parametri osim skupno ventrikulodolevyh indeksov.Pokazateli se određuje stupanj kortikalna atrofija imaju dostovernoeotlichie relevantnih dobnih normi samo proektsiimediobazalnyh Delov temporalnog režnja.
Senilnom demencijom instaliran učestalost i ozbiljnost dostovernobolshaya lezija bijele tvari u periventrikularnoj zoni golovnogomozga i semiovalnyh području središta (leykoaraiozis) u usporedbi sa skupinom pacijenata koji pate od Alzheimerove presenilnoyboleznyu.
U stranoj literaturi (S.Fontain, A.Nordberg, 1996) je niz pravocrtnih parametara CT / MRI, koji takzheimeyut dijagnostičku vrijednost za razgraničenja u Altsgeymeraot bolesti starošću izmjene: 1) povećana u odnosu na vozrastnoynormoy mezhkryuchkovoe (interuncal) udaljenost je 2), koji ekspandira perigippokampalnyhscheley- 3) smanjenje volumena hipokampusu. Posljednja prepoznao jednog od: ranoj dijagnostici znakova.
Također ukazuju na dijagnostički znachimostmetodov, čime se dobije funkcionalna karakteristike mozgovyhstruktur. Među najznačajnije parametri rezultirati u sljedećem: 1) bilateralnu smanjenim protokom krvi u skladu temporoparietal otdelahkory SPECT- 2) atrofije temporalnom režnju i umensheniekrovotoka u temporoparietal dijelovima korteksa pomoću CT i SPECT podataka.

Neurofiziološka studija issledovaniyaNeyrofiziologicheskie zanimayutotnositelno manje značajan kod pacijenata s neinvazivnih metoda diagnosticheskoyotsenki demencije tipa Alzheimer.Elektroencefalograma (EEG) studija:abnormalne promjene u EEG demencije Alzheimerovog tipaotmechayutsya u većine bolesnika. Najtipičniji: narastaniemedlenno vala aktivnost (po mogućnosti njegov q raspona često niske ili srednje amplituda) i D-aktivnost, kao i ritam reduktsiyaa smanjenjem amplitudnome i glatkoću regionalnyhrazlichy usporedbi s dobi normom. intenzitet b-aktivnosti, u pravilu, je smanjen. Često (trećina pacijenata) uočenoj generalizirani bilateralno sinhronnyeq- i D-amplituda vala u suvišku osnovnu djelatnost (N.V.Ponomarevai et al., 1991).
Dijagnostička vrijednost EEG izmeneniyneodnoznachna gore spomenuto. Prema većini stručnjaka, najveći diagnosticheskoyinformativnostyu ima takvo svojstvo kao rast slow-volnovoyaktivnosti, stupanj dijagnostičkog značaja kolebletsyaot 68 do 91%.
EEG mapiranje - metoda kompyuternogoanaliza i prikazati prostornu organizaciju elektricheskoyaktivnosti mozga (topografski EEG mapping).
Primjena EEG mapiranje na prospektivnomissledovanii skupini bolesnika s demencije Alzheimerovog tipapokazalo što je značajan porast u slow-wave i djelovanja osobennoD je EEG parametar koji odgovara demencije Alzheimerovog tipa pouzdano dijagnoze (A.F.Iznak et al., 1991, 1999) , Usporedbom skupina bolesnika s Alzheimerovom bolesti senilna demencija, Alzheimerova tipa demencija identičan tyazhestyusindroma drugačiji topografija spektralnoyEEG snage su instalirani i različite trendove u svojoj dinamici kao utyazheleniyasindroma demencije.
Posebno za demencija Alzheimerova bolest etapeumerenno postavljen spektralnoymoschnosti oštar pad u raspon od najveće potiskivanje vysokochastotnyhkomponentov a-ritam. Raspon q-frekvencija označen zametnoediffuznoe snage dobitak (u odnosu na dobne norme) u svim regijama mozga s vrhom u središnjem vodi. Raste snaga spektra u rasponu D frekvencije, vrhunac u svom moschnostiprihoditsya frontalno-središnje regije. Na pozornici teške dementsiinablyudaetsya potpunog gubitka visokog i srednjeg komponentova aktivnosti. Kapacitet u Q i D-frekvencijskog pojasa, naprotiv, povećava, uz generalizacije središnje domene u parijetalni i čeonim režnjevima.
U skupini bolesnika s senilne demencije (demencija na stadiiumerennogo) obilježila potiskivanje a-ritma zatylochnoyoblasti, usmjeriti svoje spektralne snage (posebno nizkochastotnogokomponenta) pomiče parijetookcipitalno-središnji prostor. Nadalje, postoji pomak u maksimalne snage Q i D-središnjih frekvencija i parijetalni regije. Kao ponderiranje dementsiiD generaliziranja aktivnost, a fokus je pomaknut iz regije vtemenno frontalnog-zatiljni. U nablyudaetsyapereraspredelenie a-frekvencijskom području sa snagom na višoj frekvenciji manje vysokochastotnyekomponenty relativno očuvanje trajati čak etapetyazheloy demencije.

Popis literature
1. Gavrilova SI Mentalni poremećaji u populaciji pozhilogoi iznemoglih bolesnika (klinička i statistički i klinički epidemiologicheskoeissledovanie) // disertacija. ... Doktor. med. Znanosti. M., 1984- 403.
2. Kalyn YB Klinika za početnih manifestacija i mogućnosti posleduyuschegotecheniya senilna demencija // Disa. ... C-. med. Znanosti. M., 1990-220.
3. AR Luria Osnove neuropsihologije. Moskva, MGU od 1973. do 374.
4. Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) .Per. ed. Nuller YL i Tsirkin SY SPB. 1994. do 303.
5. IF Roshchina Struktura i dinamika neuropsihološkoj sindromapri senilne demencije. Dis. ... C-. Psychol. Znanosti. M., 1993-220.
6. ND Selezneva Umjesto dobi obilježja bolesti Alzheimerove klinici // Diss. ... C-. med. Znanosti. M 1990-213.
7. Sternberg E.Ya. Klinici demencija presenilnu dobi. MM: Medicina, 1967- 247.
8. Braak H., E. Braak Humani enthorinal korteks: normalna morphology i lamina specifična patologija u raznim diseases.//NeurosciRes 1991. do 15: 6-31.
9. McKhann G., Drachman D., Folstein M., et al. Klinička diagnosisof Alzheimer`s bolest: Izvješće o NINCDS-ADRDA rada Groupunder pokroviteljstvom Ministarstva zdravstva i ljudska ServicesTask snaga na Alzheimer`s bolesti // neurologiju 1984- 146: 939-44.