Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije, urologije.

IC Nevronet

URL

Perinatalna encefalopatija (PEP)

ES Bondarenko, VP Zykov

Perinatalna hipoksički entsefalopatiyayavlyaetsya često komplikacija i patologija trudnoće i poroda diagnostsiruetsya unovorozhdennyh 5% slučajeva [1]. Perinatalna ozljeda mozga sostavlyayutbolee 60% svih djetinjstvu živčanog sustava patologiju neposredstvennouchastvuyut u razvoju bolesti kao što je cerebralna paraliza, epilepsije, moždanog minimalni disfunkcije.

faktori rizika

Kako prepoznati znakove perinatalne gipoksiineobhodimo uzeti u obzir faktori rizika koji pridobiti na svoju [8] razvoj:

• Granični majčina dob (mlađi od 20 i stariji od 35 godina)
• Prijevremenog odvajanje placente
• placenta previa
• preeklampsija
• Prijevremena ili kašnjenje
• Bojenje amnionske tekućine mekonij vode
• Bradikardija, tahikardija, fetalne isključen tonovi fetalnog srca
• blizanci
• Bezvodni dugi interval
• dijabetes majčina
• Bilo majčine bolesti u trudnoći
• Primanje majku potencijalno opasan za fetus priprema

Među uzrocima povreda ventilacije i oksigenacije krvi i središnje vydelyayutperifericheskuyu hipoksije. Periferne hipoksija prinimaetuchastie patologije dišnih puteva ili alveolarnog protoka krvi u osnovi tsentralnoygipoksii je poremećaj funkcije dišnih centar.

Etiologija hipoksije

Hipoksija dovodi do prekida procesa oksidacije, razvoj acidoze, smanjila energetsku ravnotežu stanice, višak neurotransmiter narusheniyumetabolizma omotača i neurona. Acidoza povećava propusnost krvnih žila razvoja stenkis međustanične edem i oslabljen moždane hemodinamike. Uvjeti hipoksije poremećena peroksidaciju lipida s nakopleniemagressivnyh slobodnih radikala, hidropcroksida, koji imaju destruktivnoedeystvie neuronskoj membrani. Povrede cerebralne gemodinamikiishemichesko-hemoragične prirodi su rezultat teških gipoksiimozga.
U trudnoći glavni etiološki čimbenik gipoksiiyavlyaetsya insuficijencija posteljice [2,9]. Trofni nedostatochnostprotekaet s oštećenjem apsorpciju hranjivih tvari i asimilacije cherezplatsentu, nedostatak prijenosa kisika i ugljičnog dioksida koje proyavlyaetsyasindromom fetalni usporavanja rasta, fetalni pothranjenost, nezrelostyulegkih i površinski. Smanjenje uteroplacentalnu krovotokasluzhit objektivan pokazatelj oštećenja uslijed nedostatka kisika u mozgu [4]. Defitsitsurfaktanta i respiratorni anoksija su glavni patomehanizam faktoramitserebralnoy hipoksija prerano i novorođenče dijabetičke materey.V patogenezi nedostatka neonatalne površinski je sekundarna giperinsulinizmploda koja se razvija kao odgovor na majčinske glikemije. Inzulin inhibira sintezletsitina - Osnovni nedostatak elementa tenzida koji prepyatstvuetrazlipaniyu alveole, što dovodi do poremećaja ventilacije.
Tako bolesti, dijabetesa trudnica kompenzacija prevencija dyhatelnogodisstress sindrom i tek rođene hipoksične encefalopatija [15]. Vneonatalnom razdoblje uzrok cerebralne hipoksije i ishemije može bytvyrazhenny intrapulmonalny skretnicu. U patogenezi uslijed nedostatka kisika u mozgu znachitelnuyurol igrati hipoksično kardiomiopatija i neonatalnog nadpochechnikovayanedostatochnost. Hipoglikemija i nedostatak glikogena kakfaktory smatra da pridonose povećanoj osjetljivosti tkiva mozga na gipoksiinovorozhdennyh, posebno nedonoščad s niskom porođajnom težinom.

Morfologija hipoksiji encefalopatija

Mozak normalno apsorbira petinu ulaska kisika vorganizm. U male djece dijele mozak koristiti kislorodasostavlyaet gotovo polovicu koja osigurava metabolizmaokislitelnyh procese visoke razine. Ovisno o trajanju hipoksije mozgerazvivayutsya promijeniti od lokalnog edema do nekroze s gemorragicheskimpropityvaniem. Nekoliko istraživanja su pokazala da postoji razlichnayachuvstvitelnost strukture mozga do hipoksije, što ovisi o opskrbi krvi i osobennosteymetabolizma. Najosjetljiviji hipoksije su zonaZommera hipokampusa i Periventrikularna regija susjedna krvi opskrbu mezhduperedney, srednji i stražnja cerebralne arterije. U kombinaciji ishemiivoznikayut hipoksijom i nekroze u korteksu, talamus, striatum, mozzhechke.Vydelyayut korake morfoloških promjena u hipoksičnom golovnommozge: koraku - edematous hemoragični, II korak - entsefalny glioza, IIIstadiya - leukomalacije (nekroza), IV faza - leukomalacija krovoizliyaniem.Pervye s akutnom hipoksijom dvije faze su izlječivi, ima vozmozhnostvosstanovleniya metabolizam neurona i glija, III i IV dovodi se na korak neobratimoygibeli neurona. Kada prenatalni hipoksija uočeno degeneracijom neurona, glija proliferaciju, fenomen skleroza, cistična šupljina području melkihochagov nekroze.

Klinika hipoksiji encefalopatija

Klinička slika uslijed nedostatka kisika encefalopatije su tri razdoblja -ostry (prvi mjesec života), oporavak (od 1 mjeseca do 1 godine, ay nezreli prerano djeca do 2 godine), a ishod [12].

U akutnoj fazi težini dodijeljen blagi oblik nervnoysistemy ozljede odražava prolaznih poremećaja gemolikvorodinamiki- oblik sredneytyazhesti s promjenama edematozni, hemoragične glioza, edinichnymileykomalyatsiyami- teške karakteristici općeg cerebralni edem, multipla leukomalacije i krvarenje. Za određivanje ozbiljnosti ivyrazhennosti cerebrovaskularnih primjenjuje Apgar rezultat.
5 prikazana oguljene izoliranih kliničkih sindroma: poboljšanje neuro-reflektornoyvozbudimosti, napadaje, hipertenziju-hydrocephalic, depresije sindroma, komi. Obično kombinacija nekoliko sindroma pridržavati. Osobennostyuostrogo period je dominacija poremećaja mozga bez vyrazhennyhlokalnyh simptoma. U blagim oštećenja mozga (Apgar rezultat 6 ili 7 bodova) karakteristično je sindrom povećava neuro-reflektornoyvozbudimosti. Glavne manifestacije sindroma su spontannoydvigatelnoy jačanje djelovanja, spavanje površina nemirno, elongacija periodaaktivnogo budnosti, poteškoće sa spavanjem, često plaču unmotivated, oživljavanje kongenitalne neuvjetovano refleksima mišića distonija, povysheniekolennyh refleksa, tremor u ekstremitetima i brade. Prijevremenog sindromnervno refleks razdražljivost u 94% slučajeva je klinički prag napadaja, što je potvrđeno priznakomponizheniya dannymielektroentsefalografii (EEG) [12]. Pacijenti koji su, prema EEG, imeetsyasnizhenie praga od napadaja, mora se uzeti u obzir posudorozhnomu sindrom u opasnosti.

Umjerena kako bi se dobilo hipoksične encefalopatija (procijenjeni Apgar rezultati 4- C6) pojavljuje hipertenzivne-hydrocephalic sindrom i sindromomugneteniya.

Za hipertenzivne-hydrocephalic Sindrom je karakteriziran glavu uvelichenierazmerov 1 - 2 cm, u usporedbi s normom (ili opsega grudnoykletki), izum simetrični šav veći od 0.5 cm, kao i povećati vybuhaniebolshogo fontanel. Tipično je brahiotsefalicheskaya glava oblika suvelichennymi frontalni humaka dolihotsefalicheskaya - nagnuta s kzadizatylkom. Graefe promatrana simptoma, simptoma "postavljanje sunce", Nepostoyannyygorizontalny nistagmus, ezotropija. Otkriva mišićni distonija, više u distalnim krajevima u obliku simptoma "brtva nogu" i"peta hrpe", Većina djece, posebno u prvim danima života, ti yavleniyasochetayutsya s paroksizmalne trzaja, spontani refleks Moro, narusheniemsna simptom harlekin, opća i lokalna cijanoza. Razvitiegipertenzionno-hydrocephalic sindrom za 3-5 dana života može yavlyatsyapriznakom Periventrikularna krvarenje. Hipertenzija-gidrotsefalnyysindrom može izolirati, a često u kombinaciji sa sindromom tlačenje ilikomatoznym sindroma. depresija sindroma očituje letargija, fizička neaktivnost, smanjena aktivnost, spontana opće mišićna hipotonija, hyporeflexia, inhibicija novorođene refleksi smanjiti reflekse glotaniya.Nablyudayutsya sisanje i lokalne simptome kao i divergentni konvergentna strabizma, nistagmus, asimetrije i progib mandibule, asimetrija mimicheskoymuskulatury, bulbarne i pseudobulbarni simptomi. harakterizuettechenie sindrom akutnog hipoksične encefalopatija period i na kraju prvih mesyatsazhizni uglavnom nestane. U akutnoj fazi ugnjetavanja sindrom može yavlyatsyapredvestnikom razvoj edema mozga i koma sindrom.

Komi sindrom je očitovanje teškom stanju novorođenčeta, Apgar poshkale Procjenjuje 1 - 4 boda. Klinička slika otkriva vyrazhennayavyalost, slabost, mišića hipotonija na atonia, kongenitalne reflekse nemoguće otkriti, učenici ugovoreno, reakcija na svjetlo mali ili nepostojeći. Netreaktsii bolne podražaje, "plivanje" pokretanja očiju, horizontalna i vertikalna nistagmus, tetivni refleksi ponekad nisu depresiji. Dyhaniearitmichnoe s čestim apneje, bradikardija, srčana aritmija, zvukovi tupu puls, krvni tlak je nizak. Napadaji i grčevi mogu pojaviti s preobladaniemtonicheskogo komponente. Teška stanje održava 10 - 15 dana otsutstvuyutrefleksy sisanja i gutanja. Pojava u akutnoj hidrocefalusa svybuhaniem i napona velikom Fontanelle, ta razlika od lubanje šavova, izbočenje očnih jabučica, brzi rast glave pokazuje vnutricherepnomkrovoizliyanii.

Writhing sindroma akutnog vrijeme, obično u kombinaciji s sindromomugneteniya ili komi. Ona nastaje kao posljedica hipoksije edema mozga, hipoglikemije, gipomagnemii ili intrakranijalnog krvarenja. Očituje prvih dana života tonik-klonskih i tonskih konvulzija. Uz etimnablyudayutsya lokalnim klonskih napada ili gemikonvulsii. Sudorozhnyepripadki novorođenčadi razlikuju kratkoće, iznenadni napad, a nedostatak obrazaca ponavljanja, ovisno o stanju mirovanja ilibodrstvovaniya, uvjetima prehrane i drugih čimbenika. Napadaji se javljaju u videmelkoamplitudnogo tremor, prolaznom disanja, tonik spazmaglaznyh jabuke na vrstu parezu pogled prema gore, simulirajući simptom "postavljanje sunce", Nistagmus, automatski žvakanje pokreti paroksizmima klonus zaustaviti, vazomotorne odgovora. Ti grčevi u naravi ponekad napominayutspontannye kretanje djeteta, čineći ga teško dijagnosticirati.

Hipoksički razdoblje oporavka entsefaloratii sleduyuschiesindromy sadrži: povećanje neuroreflex razdražljivost, hipertenzija,-hydrocephalic vegetovistseralnyh disfunkcije dvigatelnyhnarusheny, psihomotorne retardacije, epileptički.

Sindrom povećanog neuro-refleks podražljivosti u vosstanovitelnomperiode ima dvije vrste tečaja. Uz povoljne varijanta techeniyaotmechaetsya nestanka ili smanjenja simptoma povyshennoynervno-refleks podražljivosti u periodu od 4 - 6 mjeseci do 1 godine. Prineblagopriyatnom izvedbi, naročito u preranom može razvitsyaepileptichesky sindrom.

sindroma hipertenzije-hydrocephalic Ona ima dvije variantatecheniya:

1. hipertenzija-hydrocephalic sindrom s povoljnim naravno prikotorom opaženo nestanak simptoma hipertenzije zaderzhkegidrotsefalnyh;
2. najgorem slučaju hydrocephalic-hipertenzivne sindroma, cerebralne vhodyaschiyv simptom organske sindroma.

Rezultati hipertenzija-hydrocephalic sindrom:

1. opseg rast Normalizacija glave do 6 mjeseci.
2. Kompenzira hydrocephalic sindrom u 8 - 12 mjeseci.
3. Razvoj hidrocefalus.

Sindrom vegetativno-vaskularnim poremećajima počinje proyavlyatsyaposle 1 - 1,5 mjeseci života na foliji povećana živčanog refleksa podražljivosti igipertenzionno-hydrocephalic sindroma. Klinička slika otmechayutsyaupornye regurgitacije, uporni pothranjenost, oslabljen disanje i za vrijeme spavanja, promjena boje kože, akrozianoz, paroksizama tachy i bradipnoe, poremećaja termoregulacije, disfunkciju gastrointestinalnog trakta, visochnoeoblysenie.

epilepsija To se može manifestirati u lyubomvozraste (kao nastavak napadaja nakon rođenja ili u pozadini somaticheskoyinfektsii). U novorođenčadi i dojenčadi, on ima tzv vozrastnoelitso, t. E. konvulzivni paroksizmima nasljedovati one motoričke sposobnosti, koje je dijete u vrijeme njihovog nastupa ima.
U novorođenčadi i grudnyhdetey (osobito preuranjenih) karakteriziran konvulzijama mnogoobraziemklinicheskih oblici napadaja. Opažene opći napadaji (toničko-klonički, klonički, toničko), zaostao, fokalna, gemikonvulsivnye polimorfnih napadaje, jednostavnih i složenih napadaji odsutnosti. Prema chastotepreobladayut polimorfnih oblika napadaja. Nedonoščadi s perinatalnoyentsefalopatiey propulzivne i impulzivan paroksizmima nevstrechayutsya u izolaciji i postoji samo dio polimorfnih napadaja. Naibolshuyutrudnost u dijagnostici su pobačaj i bessudorozhnyh formyparoksizmov.
Tu imitacija bezuvjetan refleksi u motoru proizlazi videparoksizmalno manifestacija vrata maternice simetrično tonik refleks snaklonom glavu i tonik napetost ruke i nog- cerviko-tonicheskogoasimmetrichnogo refleks Zakretanje glave prema i proširenje odnoimennoyruki legs- prvu fazu i Moro refleks otvora za nasad. Postoje paroksizmima od grč vvide pogleda i nistagmus, imitacija "simptom sunca", Neredkonablyudayutsya djeluje od crvenila i blanširanog kože s usilennympotootdeleniem ponekad regurgitacije. Nakon 3 - 4 mjeseca života, prema merepoyavleniya sposobnost držati se pojavljuju mu se glava "kima glavom", "klivki"A 6 - 7mesyatsev - "lukove" (Fleksije trupa naprijed i natrag).
Kao osobennostisudorozhnogo sindrom u nedonoščadi što klinicheskihproyavleny polimorfni nestabilnost s pojavnosti konvulzija, prisutnost abortivno formpripadkov i izostanaka kompleks sa simuliranim uvjetovane refleksovnovorozhdennyh (prva faza Moro refleksa, asimetrični cerviko-tonicheskogorefleksa) vjerojatno su posljedica moždanih struktura nezrelih se povećati mozga.Odnako učestalost napadaja, što je povećanje od polimorfizma njihovih manifestacija, otpornost na antikonvulzivno terapije treba štititi od formiranje grubih organskih oblika oštećenja mozga.
Polimorfizam od napada, njihova otpornost na terapije je prediktivno neblagopriyatnympriznakom.

Sindrom motornih poremećaja detektirane pervyhnedel života može nastaviti s mišićne hipotenzije ili hipertenzije. Pripoyavlenii sindroma motoričkih poremećaja s mišićnom hipotonije otmechaetsyasnizhenie spontanu lokomotornu aktivnost inhibicije refleksa tetiva ivrozhdennyh neuvjetovano reflekse novorođenčadi. poremećaji kretanja sindroma hipotenzije smyshechnoy pojavljuje u izolaciji, ali isto tako u kombinaciji sgipertenzionno-hydrocephalic sindrom, sindrom povećanog neuro-reflektornoyvozbudimosti snižava prag napadaja. Negativno sochetaniesindroma poremećaji pokreta i napadajima.
Myshechnoygipertonii rast u cijelosti nim djece, pojava žarišnih simptoma dolzhnynastorazhivat bez ruku u smislu razvoja cerebralne paralize.

psihomotorni sindrom razvoj kašnjenje nachinaetproyavlyatsya 1 - 2 mjeseca. Struktura sindromom uočeno kršenje reduktsiibezuslovnyh urođenim refleksima. Većina dijagnostička uloga priobretaetsheyno-tonik simetričnim i asimetričnim reflekse, odgoditi formirovaniyavypryamitelnyh labirint lanca tonik reflekse. Ako postoji strukturedannogo sindrom mentalna retardacija u djece s mjesečnom vozrastunablyudaetsya nedovoljno stabilna fiksacija kratkovremennoeproslezhivanie brzog osiromašeni. Nema odgovora na majčinim glasom, sluhovogososredotocheniya. Za 2 - 3 mjeseca starosti, nema dovoljno ozhivleniepri komunikacija, plakati malovyrazitelen, Gulen je odsutan, djeca traže istochnikzvuka oči bez okretanja glave su rijetki, teško ulybka.K izazvao pola godine - nije aktivno zainteresiran za igračke i okruzhayuschimipredmetami, dovoljno da reagira na prisutnost majke, Gulen ineprodolzhitelnoe neaktivan, rukovanje predmetima uhićen, ne postoji aktivno vnimaniya.Esli retardacija se "tempo"Ona vyhazhivaniinachinaet nestati s desne strane. Ova skupina djece u 4 - 5 mjeseci, kao što je bilo "skok"Ona postaje aktivnija i mentalni razvoj ispred motora. Poyavlyayutsyaemotsionalnaya reakcija na druge, interes za igračke.
Vozrastnyedvigatelnye funkcije početi aktivno nadoknaditi nakon 6 - 7 mjeseci i, u pravilu, se svodi na 1 - 1,5 godina. Prognostički neblagopriyatnadlitelnaya mentalna retardacija.

dijagnostika

fundusa studija u akutnom razdoblju od blage hipoksije entsefalopatiiotkloneny ne otkriva, rijetko promatraju umjerene hiperemija vene. Prisrednetyazheloy stupanj oznaka proširenih vena, edema, krvarenje pojedinca. Prityazheloy opseg štete na pozadini označenog širenja edem sosudovotmechaetsya stushevannost granice vidnog diska krvarenja. Vdalneyshem ta djeca mogu pokazati atrofiju bradavice zritelnyhnervov.
Cerebrospinalnog promjene fluida otkriven na nalichiivnutricherepnogo krvarenje. U tim slučajevima, u likvoru su svježe ivyschelochnye eritrociti. Nakon 7 - 10 dana života perenesennogokrovoizliyaniya dokaz je prisustvo u cerebrospinalnoj makrofagima fluida.

Ultrazvuk mozga - trodimenzionalni ultrazvuk anatomicheskihstruktur mozak kroz prednji Fontanelle - to vam omogućuje da postavite periventrikulyarnoekrovoizliyanie, leukomalacija lezije, povećani klijetke -ventrikulomegaliyu sustava [5, 10]. Ultrazvuk mozga omogućuje differentsialnuyudiagnostiku s malformacijama mozga. Simptomi cerebralne hipoplazije: uvelicheniesubarahnoidalnyh prostora, širenje interhemisferične fisura, ventriculomegaly, povećanje gustoće u parenhimu mozga, bez jasna diferencijacija nicu porentsefaliya. Galoprozentsefaliya - povećanje jednu komoru, sjene povyshenieehoplotnosti od moždanog stabla strukture, smanjenje gustoće parenhimu mozga [7]. U kliničkim neurosonographic usporedbe otkrila korelacije chislaleykomalyatsy i neurološki ishod. Multipla leukomalacija u oboihpolushariyah kod pacijenata prema ultrazvuk mozga akutni periodezabolevaniya, u kombinaciji sa sindromom motoričkih poremećaja i grubi zaderzhkoypsihomotornogo perioda oporavka. Računalo tomografiyagolovnogo mozgu pomaže objektivizirati mozgovoytkani hipoksičnih promjene u strukturama malog mozga i moždanog debla, što nije dovoljno kada chetkovyyavlyayutsya ultrazvuk mozga.

Elektroencefalograma (EEG) Studija pokazuje ochagimedlennovolnovoy djelovanje, smanjenje džepove kortikalnih ritmova, ochagiepilepticheskoy aktivnosti. Od velike važnosti je studija EEG za vydeleniyagruppy rizik od grčeva i dijagnoze klinički "glupi" pristupov.Kosvennym potvrda napadaja, kao i znak ponizheniyaporoga oduzimanje pacijenata je prisutnost paroksizmalnyhizmeneny EEG. Recidiv napadi mogu dovesti do povećane aktivnosti u EEG vyrazhennostiparoksizmalnoy.
Zbog biokemijske studije u dubinu pokazatelj ostromperiode hipoksije poremećaja je procjena acidoze otsmeshannogo do teške metaboličke dekompenzacije. Kada tyazheloygipoksii povećava osmotski tlak krvne plazme povećava urovenlaktatdegidrogenazy. Laktat dehidrogenaze i ostali enzimi glikolize korelaciji težinu djece i odražavaju težinu akutne hipoksije periodeperinatalnoy encefalopatije.
Rendgenski pregled prsnog koša koristi dlyadiagnostiki kongenitalnim atelektaza i upalne plućne izmeneniylegkih.

Liječenje akutne razdoblja

U akutnoj fazi treba pravodobno ispravljanje respiratornogodyhatelnogo sindrom distresa i odgovarajuća ventilacija. Pri nedonoshennyhprovoditsya endotrahealnog davanja kolfostserila palmitat 5 ml / kg.Ispolzovanie analozi tenzida dovodi do značajne regressunevrologicheskih sindroma hipoksično encefalopatije.

1. Korekcija homeostaze i hipovolemije: svježe smrznute plazme 5 - 10 ml / kg, 10% albumin, 5 - 10 ml / kg, reopoligljukin 7 - 10 ml / kg, 10 ml gemodez / kg.
2. Smanjenje vaskularne propustljivosti: 12,5% etamzilata intramuskularno ilivnutrivenno otopina, 1% menadion 0,1 ml / kg.
3. Metaboličkih i antioksidans terapija: Piracetam 50 mg / kg, 10% glukoze 10 ml / kg, i.v. aktovegin, 5% vitamin E, 0,1 ml dnevno. Vkachestve antioksidans se koristi sojino ulje 2 - 3 ml 4 - 6 dana kozhuzhivota [11].
4. Vaskularna Therapy: vinpocetina 1 mg / kg intravenozno.
5. Dehidracija terapija: hidrokortizon 3 - 10 mg / kg prednisolon 1 - 2 mg / kg, 25% magnezijevog sulfata, 0,2 ml / kg.
6. Poboljšana srčanog metabolizma mišićnog tkiva: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
7. Antikonvulzivno terapija: diazepam 1 mg / kg intramuskularno ili intravenozno, GHB 50 mg / kg, barbiturati, benzodiazepini ne djeluje kada 5 mg / kg [14].

Liječenje period oporavka

reduktivna tretman se provodi za razdoblje sindromologicheskomuprintsipu.

1. Sindrom povišen neuroreflex podražljivosti proyavleniyamivegetovistseralnyh disfunkcije prikazani sedativi: diazepam 0,001 r2 puta dnevno tazepam 0,001 g, 2 puta dnevno, s citral lijek - rastvortsitralya 2,0, 3,0 magnezijevog sulfata, 10% otopina glukoze 200, 0 - 3 u žličica den sa 2 mjeseca svrstani umirujuće koktel iztrav (valerijane korijen, motherwort, kadulja) 1 čajna žličica tri puta dnevno.
2. Kada je eksprimiran manifestacije hipertenzivne-hydrocephalic sindromaispolzuyut acetazolamid od 0,02 g / kg jednom dnevno prema shemi: selektirani 3 dana, 1 dana pauze brzinu od 3 tjedna, s 1 - 1,5 mjeseci s Pananginum.
3. Sindrom motoričkih poremećaja: 5 mg vitamin B6, vitamin B1 2 mg ATF0,5 ml 10 - 12 injekcije, piritinol 10 - 20 kapljica po 1 kg tjelesne težine 2 puta dnevno u prvoj polovici dana 1 - 3 mjeseca. Masaža. Fizioterapija, provoditsyaobuchenie majka vještine rehabilitacije.
4. Sindrom psihomotorno usporavanje: Piracetam 30 - 50 mg / kg 3priema, piritinol. Uz 6 mjeseci Cerebrolysinum 0,5 ml 20 (№ prisudorozhnom sindrom kontraindicirani), vitamin B6, B1. Gama-aminomaslačnu kiselinu r2 0,06 - 3 puta na dan.
5. Kada konvulzivni sindrom: Natrijev valproat 20 - 50 mg / kg do 1 klonazepam -2 mg dnevno, fenobarbiton 1 - 2 mg / kg. Kada konvulzije otporne lamotrigin1 - 2 mg / kg.
6. Kirurško liječenje se primjenjuje u kombinaciji periventrikulyarnyhkrovoizliyaniyah i razvoj nakon hemoragijskog hidrocefalusa, šant provoditsyaventrikulyarnoe.

Terapijske mjere u budućnosti individualiziran, ovisno proces otiskhoda. Do dobi od jedne godine, na većini odrasle djece s poyavleniemvertikalizatsii i govor funkcija može identificirati rezultate perinatalnoygipoksicheskoy encefalopatije. Oporavak se javlja u 15 - 20% djece. Chastymiposledstviyami encefalopatija prenose minimalni mozgovayadisfunktsiya, hydrocephalic sindrom. Najteži ishod detskiytserebralny paralize i epilepsije.

Naravno, uspjeh perinatalne medicine, primjerenom upravljanju rada i ostrogoperioda hipoksije encefalopatije će smanjiti neuropsihijatrijskih iskhodyzabolevaniya.

reference:

1. Balan PV Maklakova AS, Krushinskaya YV, Sokolova NL, Kudakov N.I.Sravnitelny analiza otpornosti na akutne hypobaric gipoksiinovorozhdennyh i odrasle pokusne životinje. Akusha. i gin.1998-3: 20-3.
2. Gromyko YL Procjena učinkovitosti novog antioksidansa aktovegina lijeka za liječenje insuficijencija posteljice iu zaostataka razmerahploda. Materijali 1 kongres ruski Udruge perinatalnoymeditsiny profesionalce 32.
3. Ivanovo TE, posredovanje LY Glavna patologija perinatalne periodapo modernih patoloških podataka. Pedijatrija 1987-4: 7/11.
4. Kulakov VI Prenatalni medicine i reproduktivno zdravlje zhenschiny.Akush. i gin. 1997-5: 19-22.
5. Kuznetsova LM, Dvoryakovsky IV, Mordvinska NA Korelacija kliničkih znakova kad ga iultrazvukovyh liquorodynamic rannegovozrasta poremećaja u djece. Zbornik radova konferencije. Kaluga, 1980-1934.
6. Milenin OB, MS Efimov Upotreba sintetičke površinski tretman ekzosorfav i prevenciju sindroma respiratornog distresa u novorozhdennyhdetey. Akusha. i gin. 1998-3: 5-9.
7. Orlova NS, Machinskaya EA, EV Fishkin Ultrazvuk mozga u diagnostikenekotoryh malformacije razvoja mozga. Zbornik prakticheskoykonferentsii. Kaluga. 1982-1935.
8. Pedijatrija (staza. Eng.) / Ed. N.N.Volodina. M. 1996-125-70.
9. Fedorov SN Insuficijencija posteljice. Akusha. i gin. 1997-5: 40-3.
10. Fishkin EV Simushin GP, ​​Rubtsov II i dr. U mogućnosti ultrazvuk mozga dijagnozi oštećenja središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi detey.Materialy znanstveno-praktična konferencija. Kaluga. 1980-1943.
11. Sharipov RH Korištenje lijekova membrannotropnogo akcijski vkompleksnom liječenje nedonoščadi s perinatalne encefalopatije. Tezisydokladov znanstveno-praktična konferencija. Samara. 1993-1: 63.
12. Edelstein EA Bondarenko, ES, LI Bykov sindromi Perinatalnyegipoksicheskie. Udžbenik. M., 1988-1938.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol, et al. Mozak metabolizam glukoze inpostanoxic sindrom. Arch Neurol 1990-1947 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi O, Dubru JM. Le traitement des konvulzije d`enfant.Rev / med / Liege. 1989-257-62.
15. J. VoIpe Neurologija novorođenčeta, coundres company.1987-715.