Krvno-moždana barijera

U ovom procesu je značajna prepreka za prijelaz iz krvi tvari na živčanog tkiva je sloj endotelnih stanica kapilara u mozgu. kapilare mozga imaju specifičnu strukturu, koja ih razlikuje od kapilara drugih organa. Pitanja kao raspodjelu gustoće kapilara po jedinici površine u različitim tkivima mozga.
Rrontoft (1955), koristeći izotope fosfora (P32) i polu-koloidne zlatne (Au198), u pokusu u zečeva pokazalo je da je količina prodiranje u mozak tvari proporcionalno područje kapilarnog, tj. E. osnovnom membranom koja omeđuje krvi i tkiva mozga.
Hipotalamus područje mozga je najbogatiji i najveći kapilarne mreže. Tako, u skladu s NI Graschenkova, jezgra je okulomotorni živčanih kapilara imaju 875 do 1 mm, na području calcarine sulkus na zatiljku režnja moždane kore - 900 jezgra podbutorya - 1100-1150, paraventricular yadra- 1650 supraoptical - 2600. Propusnost krvno-moždanu barijeru hipotalamus područje je nešto viša nego u drugim dijelovima mozga. Visoka gustoća kapilara i povećana propusnost u području mozga povezanim s funkcije vida, stvara povoljne uvjete za razmjenu tvari u živčanog tkiva očnog puta.
Intenzitet rada BBB može biti suđeni po omjeru sadržaja različitih tvari u tkivu mozga i likvora. Mnogi detalji BBB su dobiveni iz studije prodiranja različitih tvari iz krvi u likvoru. Poznato je da je liker proizveden kako zbog funkcioniranje spleta krvnih žila i ependyma zbog cerebralnom klijetki. Davson N. et al. (1962) pokazali su da je ionski sastav vodene otopine je identična taj prostor srži. Također je pokazala da određene tvari uvedene u tekućinu, hraniti i distribuira u tkiva mozga ne difuzno, au nekim anatomskim staze u velike, ovisno o debljini (gustoća) od kapilarne mreže i karakteristikama razmjene u odvojenim funkcionalnim područjima mozga.
Barijere strukture mozga su također i stanične membrane krvnih žila, koje tvore dva sloja lipida adsorbiranih proteina. U tom smislu presudne važnosti u prolazu kroz BBB ima parametar topljivosti tvari u masti, lipida. Brzina opojne učinka anestetika izravno proporcionalna topivosti u lipidima (zakonu Meyer-Overton). Nerazdvojenih molekule prodiru BBB brže nego vysokotonizirovannye tvari i iona s niskim koeficijentom topljivosti u lipidima. Na primjer, kalijev prolazi kroz BBB sporije od natrij i brom.
Izvorni istraživanja o funkcionalnoj morfologije krvno-moždanu barijeru provedena Avtandilov GG (1961.) u pokusima na psima. Primjenom metode dvostruke injekcije soli na zajedničke karotidne arterije i bočne komore mozga, je pokazala da su uvedene u krvi elektrolita u nekoliko minuta se naći u međustaničnog prostora i membranu epitela u koroidnom spletu mozga. Elektrolita otkrivene su i u temeljnoj tvari stromalnim vaskularnih plexuses.
S. Rapoport (2001) eksperimentalno stanje definirano BBB uvođenjem u karotidnu arteriju u hipertonski otopine manitola ili arabinoza. Nakon davanja 10 minuta pokazala 10-struko povećanje propusnosti barijere. Trajanje poboljšane propusna barijera može se povećati za 30 minuta, ako je učinjeno prije liječenja sredstva za blokiranje Ca⁺/ Ca²⁺-kanala.

Središnja regulacija moždanog krvotoka

Gotovo svi dijelovi središnjeg živčanog sustava koji su uključeni u regulaciju kardiovaskularnog sustava.

Postoje tri glavne razine takvog propisa.

1. Matične „centre”.
2. „Centar” u hipotalamusu.
3. Utjecaj nekih područja moždane kore.

1. „Matične centara.” U produžene moždine u retikularni formacije i bulbarne dijelova mosta su obrazovanje, koji zajedno čine držak (medularni) i romboentsefalnye krvožilnog centara.

2. „center” hipotalamusa. Iritacija formiranja mrežaste u području srednjeg i intermedijera mozga (hipotalamusa regija) mogu imati i stimulirajuće i inhibitorni učinak na kardiovaskularni sustav. To se djelovanje kroz matičnim centrima.

3. Utjecaj nekih područja moždane kore. cirkulacija utječe dijelove kore od dva područja: a) neokorteks- b) paleocortex.
tkivo mozga je vrlo osjetljiv na smanjenje protijeka celebralne tekućine. Ako prestane potpuno moždanog krvotoka, a zatim nakon 4 određena određenih poremećaja funkcije mozga, i 8-12 s tamo potpuni gubitak njegove funkcije, praćene gubitkom svijesti. EEG je zabilježio prvi prekršaj nakon 4-6, 20-30 uz spontane električne aktivnosti mozga nestaje. Kada oftalmoskopija u žilama mrežnice određuje područja na agregacije crvenih krvnih stanica. To je znak prestanka moždanog krvotoka.

Autoregulacija od cerebralne cirkulacije

Konstantnost cerebralne autoregulacije protoka krvi joj daje promjene u perfuzijskog tlaka. U slučajevima visokog krvnog tlaka - mali moždani arterijske krvne žile se stežu, smanjuje pritisak, s druge strane, širi. Ako je tlak u sustavu krv ima tendenciju da se poveća redovi - prvi moždanih povećava protok krvi. Međutim, to onda drži smanjiti gotovo na izvornu vrijednost, unatoč činjenici da je krvni tlak i dalje visoka. Takav autoregulacija od moždanog krvotoka i dosljednost na krvni tlak oscilacija unutar određenog raspona provode uglavnom miogenih mehanizme, posebno Bayliss učinak. Ovaj efekt je na neposrednim viđeno odgovora glatkih mišićnih vlakana moždanih arterija kao odgovor na različitim stupnjem istezanje intravaskularne krvni tlak. Autoregulirana reakcija je svojstvena i venskih krvnih žila sustava u mozgu.
U raznim patologije može doći do povreda autoregulacije cerebralnog protoka krvi. Izraženo stenoze unutarnje karotidne arterije u brzom padu sistemskog krvnog tlaka za 20-40 mm Hg. Čl. dovesti do smanjenja brzine strujanja krvi u srednjoj moždanoj arteriji za 20-25%. U tom slučaju, povratak protok krvi u početku se javlja tek nakon 20-60 sekundi. U normalnim uvjetima, taj povratak dogodi u roku od 5-8 sekunde.
Dakle, autoregulacija od moždanog krvotoka je jedna od najvažnijih značajki cerebralne autoregulacija krovoobrascheniya.Blagodarya fenomen mozga kao kompleks holistički tijelo može funkcionirati u najpovoljnijem, optimalne razine.

Regulacija moždane cirkulacije s plinom fluktuacije krvnog

Postoji jasna korelacija između cerebralnog krvotoka i promjene plina u krvi (kisik i ugljični dioksid). Stabilnost održavanje normalne sadržaj plina u moždanom tkivu što je od velikog značaja. Suvišak ugljikovog dioksida i smanjenje sadržaja kisika u krvi javlja povećanje cerebralnog krvotoka. Kada se promatra hypocapnia i (hiperoksija) povećanje sadržaja kisika u krvi slabljenje cerebralnog krvotoka. Naširoko koristi u klinici, kao funkcionalna smjesa ispitivanje inhaliranje kisika s 5% C02. Utvrđeno je da je maksimalno povećanje brzine protoka krvi u srednjoj moždanoj arteriji tijekom hiperkapniju (sadržaj povećao ugljičnog dioksida u krvi) može biti i do 50% u odnosu na početne vrijednosti. Maksimalno smanjenje brzine protoka krvi (35%) u odnosu na početno stanje postiže hiperventilaciju i napona smanjenje ugljičnog dioksida u krvi. Postoji nekoliko metoda za određivanje lokalnu moždani protok krvi (radiološki tehnike vodik klirensa tehnike pomoću elektroda ugrađuju u mozgu). Nakon 1987. godine, R. Aaslid prvi primijeniti TCD proučavati promjene u moždanoj cirkulaciji u velikim žilama mozga, ova metoda je naširoko koristi za određivanje protoka krvi u žilama.
Kada nedostatak kisika, snižavanje njegov parcijalni tlak u krvi javlja vazodilataciju, osobito arteriola. Ekspanzija se događa i plovila mozga u lokalnom povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida i (ili) koncentracije vodikovih iona. Vazodilatornim učinkom ima mliječnu kiselinu. Posjeduju slabu vazodilacijski učinak piruvata i jak - ATP, ADP, AMP i adenozin.

Metabolički regulacija cerebralne cirkulacije

Brojne studije su utvrdile da su snažniji i intenzivniji metabolizam u određenom organu, više protok krvi u svojim žilama. To se postiže promjena otpora protoku krvi dilatacijom krvnih žila lumena. U takvom vitalnih organa poput mozga, što je potreba za kisikom izrazito visoka, protok krvi održava gotovo konstantna.
Glavne odredbe metaboličkog regulacije moždanog krvotoka su formulirani i Roy Sherrinton davne 1890. godine dodatno je pokazala da u normalnim uvjetima ne postoji uska veza i korelacija između aktivnosti neurona i lokalne moždanog protoka krvi u tom području. Trenutačno, ona je osnovala jasan odnos moždanog krvotoka s promjenama u funkcionalnu aktivnost mozga i mentalne aktivnosti.

Živčani regulacija cerebralne cirkulacije

Živčani regulacija kanalom krvnih žila provodi pomoću autonomnog živčanog sustava.
Neurogene mehanizmi su aktivno uključeni u razne vrste cerebralne regulacije protoka krvi. Oni su usko vezane uz autoregulacija, metaboličkih i kemijske regulacije. Stoga je važno iritacija odgovarajuće baroreceptors i kemoreceptori. Odlazak na mozgu plovila eferentnih vlakna završavaju u aksona. Ti aksoni su u izravnom kontaktu s glatkih mišićnih vlakana stanica pial arterije koje pružaju cirkulaciju krvi kore. U moždane kore su jako blisko povezani krvi cirkulaciju, metabolizam i funkciju. Senzorna stimulacija uzrokuje povećanje protoka krvi u kortikalnih područja analizatora, koji je naslovio aferentnih impulsa. Korelacija funkcije mozga i moždanog krvotoka, što se očituje na svim razinama organizacijske strukture kore, ostvaruje se kroz pial krvožilnog sustava, Jako razgranati mreža pial krvnih žila je glavni element koji omogućuje odgovarajuću cirkulaciju krvi lokalnu moždane kore.

Video: šteta monosodium glutamat E621 - Gdje smo šalio ruski mediji

disanje tkiva mozga

Modul} {direkt4

Normalni vitalne funkcije ljudskog mozga povezana s potrošnjom od značajnu količinu biološkog energije. Ta energija nastaje uglavnom uslijed oksidacije glukoze. Glukoza - monosaharida iz skupine uključene u aldohexoses polisaharida i glikoproteina. To je jedan od glavnih izvora energije u životinjskom organizmu. Stalan izvor glukoze u tijelu je glikogen. Glikogena (životinja šećer) - polisaharida visoke molekularne težine izrađena od molekula glukoze. On je rezervat ugljikohidrati u tijelu. Glukoza-produkt potpune hidrolize glikogena. Krv teče u moždano tkivo daje potrebnu količinu glukoze i kisika. Normalno funkcioniranje mozgu odvija samo uz konstantan protok kisika.
Glikoliza - kompleks enzimatski postupak cijepanja glukoze teče u tkivima bez potrošnje kisika. Tako formirana mliječne kiseline, ATP i vode. Glikoliza je izvor energije u anaerobnim uvjetima.
Funkcionalni poremećaji u mozgu nastaju kada nedovoljno količine glukoze u krvi. To bi trebao biti oprezan kada se daje bolesnicima s inzulinom, jer pogrešna doza nakon uzimanja lijeka može dovesti do hipoglikemije s gubitkom svijesti.
Stopa potrošnje kisika u mozgu prosječno 3,5 ml / 100 g tkiva za 1 min. Stopa trošenja glukoze u mozgu je 5,5 ml / 100 g tkiva za 1 min. zdravi ljudski mozak prima energiju gotovo isključivo zbog oksidacije glukoze. Više od 90% mozga iskoristiti glukozu prolazi aerobnu oksidaciju. Glukoza konačno se oksidira u ugljični dioksid i vodu, ATP. Uz nedostatak kisika u tkiva vrijednosti anaerobnog glikoliza povećava intenzitet se može povećati 4-7 puta.
Anaerobni metabolički put malo ekonomičniji u odnosu na aerobni metabolizam. Jednake količine energije mogu se dobiti cijepanjem anaerobni metabolizam 15 puta više nego za glukoze aerobne. U aerobnom metabolizmu razgradnje 1 molu glukoze daje 689 kcal, što odgovara 2.883 kJ besplatnu energiju. Ako anaerobni metabolizam razgradnje od 1 molu prinosa glukoze samo 50 kcal, što odgovara 208 kJ besplatno energije. Međutim, unatoč malim iskorištenjem energije, anaerobni slom glukoze igra ulogu u određenim tkivima, posebno u stanicama mrežnice. U mirovanju, kisik aktivno apsorbira sive tvari u mozgu. Bijela obzira na taj način troši manje kisika. Način pozitronske emisijske tomografije otkrio da sive tvari je 2-3 puta intenzivnije apsorbira kisik nego bijela.
U cerebralnom korteksu udaljenosti između susjednih kapilare jednak 40 mikrona. Gustoća kapilara u moždane kore je pet puta veća nego u bijeloj tvari hemisfera mozga.
Pod fiziološkim uvjetima, zasićenje kisikom hemoglobina je oko 97%. Stoga je potrebno povećati tijelo kisikom isporuku potrošnja kisika je moguće uglavnom povećanjem protoka krvi. Kada poboljšanu isporuku mozak Smjernicama kisika povećava uglavnom smanjivanjem mišićni tonus krvnih žila zidova. cerebralna vazodilatacija doprinosi smanjenju napetosti kisika) (hipoksije i povećanja napona ugljičnog dioksida u intracelularni i izvanstanične prostora i povećanjem koncentracije vodikovih iona u izvanstanični prostor.
Međutim, utjecaj svih tih čimbenika uvelike se smanjuje smanjenjem sadržaja perivaskularnu prostora kalcijevih iona, koji igraju važnu ulogu u osiguravanju ton krvnih žila. Smanjivanje koncentracije kalcijevih iona u ekstracelularni medij dovodi do vazodilatacije i povećanje - njihovoj sužavanja.
Glavna komponenta (80%) i neuronske membrane su lipidi mijelin. Oštećenja stanične membrane je jedan od okidača mehanizama mnogih patoloških procesa u različitim bolestima vidnog puta. Tako svobodnoapikalnoe oksidacija i akumulacija peroksida proizvodi-tion lipidne peroksidacije promatrane u zahvaćenom području, te u krvi bolesnika. Intenzitet peroksidacije lipida neodvojivo povezani sa stanjem antioksidansa sustava organizma. U različitim bolestima i kada nastane poremećaj ravnoteže između pro- i antioksidacijskih procesa razvijeni membrane i razaranje stanične tvari. Povećanje slobodnih radikala lipida oksidacije opažene u izbijanja hipoksije mrežnice, glaukoma, u prekomjerne rasvjetu i druga patološka stanja optički put.

cerebralne mikrocirkulacije

Pod mikrocirkulacije shvatiti skup procesa u krvnim žilama mikrocirkulacije (terminal) razmjena kanala između krvne plazme i tekućini, i limfnu formiranje tekućini. To je u kapilarama (žile dijeljenje) postoji razmjena hranjivih tvari i stanični metabolizam proizvodima između tkiva i krvi koja kola.

Mikrocirkulaciju krvi sastoji se od tri glavne komponente:

1. Microhemodynamics.
2. Microrheology.
3. Transcapillary (gematotkanevoy) razmjena - razmjena javljaju kroz stijenku kapilara i postkapilarnim venulama između krvi i tkiva tekućini.

Limfna kapilare prožimaju tkivo gotovo svih organa u ljudskom tijelu. Međutim, u mozgu i leđnoj moždini, i optičkog živca je odsutan. Sve odljev iz mozga i leđne moždine kroz venski sustav. Razne mikrocirkulacijskog poremećaji igraju važnu ulogu u patogenezi mnogih bolesti i kliničke vidnog puta.

Povrede toka cerebralne krvi (ishemija)

Ishemija - je slabljenje cirkulacije u organu ili dijelu tijela zbog smanjenja protoka krvi, što dovodi do kvara opskrbe krvi u tkiva. Reakcija živčanog sustava centralnog ishemije izražava se u cirkulatorni pobudnim centrima produžene moždine, uz uglavnom vazokonstrikciju. Cerebrovaskularni incidenti mogu biti opći (bolesti srca, itd) i lokalna (ishemija, i dr.) Znakova. Tako postoji svibanj biti reverzibilne i ireverzibilne promjene u tkivima i stanicama mozga ili pojedine dijelove. Kad je nedostatak kisika poremećen oksidativne fosforilacije, a time i sintezu ATP. Javljaju oštećenja stanične membrane je kritično za razvoj nepovratne (smrtonosnih) promjene u ćeliji. Značajno povećanje razine kalcija u citoplazmi je jedan od glavnih uzroka biokemijske i morfološke promjene koje vode do stanične smrti.
Patološke promjene mijeliniziranih živčanih vlakana u mozgu promjene bijele tvari u iznosu od svoja dva glavna elementa - mijelinske ovojnice i aksijalnom cilindra. Bez obzira na uzrok raspada živaca vlakana u svojoj perifernom dijelu razvijaju promjene, definirane kao degeneracija Waller,
Teške ishemije stupnju nastaje coagulative nekrozu neurona (živčane stanice). Anoksično (ili homogenizacije) mijenja se u neurona u blizini ishemije, jer se temelji na procesima zgrušavanja stanice leže. Smrt neurona u mozgu često prati proces neuronophagia. Tako je uvod u živčanim stanicama ili leukociti gliocytes prate proces fagocitoze.
Cirkulacijska ishemijske hipoksija opažaju tijekom ishemije. To je akutni i kronični. Ishemija može dovesti do smrti neurona ili pojedinačnih neurona skupine (potpuna nekroza) ili infarkt pojedinih područja moždanog tkiva (puni nekroza). Priroda i težina tih lezija izravno ovisi o veličini, trajanju i lokalizaciju moždane cirkulacije.
Kompenzacijski i adaptivni procesi u mozgu slabo izraženi. Vrlo ograničen regeneracije raznih tkiva mozga. Ova značajka je uvelike pogoršava ozbiljnost oboljenja krvotoka u tkiva mozga. Živčanih stanica i njihovih aksona ne regeneriraju. Odvojenosti procesi su nesavršena, javljaju uz sudjelovanje glija stanica i mezenhimalnim elemenata. Prilagodljiva i kompenzacijski procesi u mozgu se provodi ne samo obnavljanje oštećene strukture, ali pomoću različitih kompenzacijskih funkcionalne promjene.

Povrede krvno-moždanu barijeru u nekim patološkim procesima u mozgu i njegove membrane

Razni patološki procesi u razvoju u tkiva i membranama mozga, imati niz značajki strujanja. Nejednak osjetljivost različite strukture i kemiji pojedinih neurona mozga u različitim utjecajima, naročito lokalnog krvnog protoka, razvodnika glija reakcije i nervnih vlakana mezenhimalnim elementima objasniti topografija i polimorfizam reakcije moždanu barijeru u različitim patološkim procesima.
Krvno-moždanu barijeru vrlo brzo odgovoriti na patoloških procesa razvoja lokalne ili distribuira edem. Budući da je mozak ograničen lubanje šupljinu, čak i mali porast volumena, zbog edem rezultate u morfoloških i funkcionalnih poremećaja u krvno-moždanu barijeru. Prema tome, cirkulacija neurona i njihovih aksona moć. On također pati liquorodynamics mozak koji pojačava razvoj patološkog procesa u živčanom tkivu. Poremećaja mikrocirkulacije i mehanizmi barijera u nekim pogođenim područjima mogu dovesti do promjena u sinaptičke aparata funkcija neurona u vidnom putu koji utječe na vizualnu funkciju.
Provođenje optičkih živčane impulse također uvelike poremećen zbog patoloških promjena u mijeliniziranih živčanih vlakana vidnog puta. Patologija mijelinizirana vlakna živca se sastoji od dvije glavne komponente mijenja svoje: cilindra i aksijalni mijelinsku ovojnicu. Bez obzira na uzrok oštećenja živčanih vlakana u njegov periferni dio razvija kompleks promjene, što se naziva Wallerian degeneracije.
Kod multiple skleroze nastaje uglavnom uništavanje mijelina, koji se pruža korak Wallerian degeneracije. Aksijalni cilindri aksona u MS utjecalo u manjoj mjeri u kojoj je u početnoj fazi bolesti ne uzrokuje oštar pad vidne funkcije. Znanstvenici su analizirali kliničke manifestacije, MRI podataka, imunoloških studija krvi i likvoru MS bolesnika s akutnim manifestacija bolesti u djece i kod odraslih osoba. Djeca jasno dominiraju vizualni poremećaji zbog optičkog neuritisa i moždanog debla disfunkcije (vrtoglavica, nistagmus, poremećaja okulomotorni i inervacije lica). S ranog početka multiple skleroze često u djece nego u odraslih primijetio disfunkciju moždanu barijeru (100 i 50% respektivno).
U dijagnostici demijelinizacijske bolesti središnjeg živčanog sustava B. Kalman, F.D. Liblin (2001) daje vrijednost novih kliničkih tehnika istraživanja, kao i imunoloških podataka. Ove kliničke studije adekvatno odražavaju stanje krvno-moždanu barijeru.
Poremećaji funkcije moždane krvne barijere napomenuti također Bchcctovom bolest s lezijama središnjeg živčanog sustava. U proučavanju krvnom serumu i likvoru bolesnika s Behcetova bolest, te indeksa CNS beta (2) su povećane mikroglobulina i albumin, za razliku od bolesnika s Behcetova bolest, no bez SŽS.
Zbog poremećaja funkcije krvno-moždanu barijeru lokalne mogu doživjeti privremeno kortikalne sljepoće. L. Coelho et al. (2000) opisuju stanje 76-godišnjeg pacijenta koji je razvio kortikalne sljepoće poslije koronarografiju. Mogućih razloga - poremećaja ravnoteže osmotski selektivni barijeru krv-mozak u području zatiljnog korteksa ili imunološka reakcija na kontrastno sredstvo za. Nakon 2 dana pacijentov vid je obnovljena.
Od bolesti osobito štetnog utjecaja na krvno-moždanu barijeru ima tumore mozga, i primarnih i metastatskih. Rezultat farmakološkog liječenja tumora mozga smanjuje na stupanj prodiranja i izloženosti lijeku zahvaćenom tkivu. M.S. Zesniak et al. (2001) su pokazali da biorazgradivi polimeri mogu proći krovemozgovoy kemoterapeutika i cerebrospinalnog barijera glioma. Nove polimera tehnologije također se koriste i drugi ne-kemoterapijska sredstva, uključujući i agenti angiogeneze i imunoterapija lijekova.
S obzirom na značajnu ulogu angiogeneze rasta tumora, uključujući CNS-neopla Sion, koristi se za tretiranje inhibitora neovaskularizacije tumora. Međutim, terapeutska potencijal tih lijekova ako se primjene sistemski kod pacijenata s tumorima mozga ograničena zbog prisustva u CNS anatomskih i fizioloških prepreka prodiranju lijekova u tumoru. Terapeutska koncentracija lijeka u tumor može se postići implantirane kontrolira otpuštanje polimeri za topikalnu primjenu izravno u parenhimu tumora zaobilaženjem krvno-moždane barijere. U tom slučaju, postoji minimalna sistemska toksični učinci. Koristeći neki uspjeh u antiangiogenih terapiji malignih intrakranijski tumori mozga stigao kontrolira otpuštanje polimera. Ova terapija može se kombinirati s drugim terapijama: kirurgija, efekti zračenja, citotoksične kemoterapije.
Teške i ubrzano razvija moždanu barijeru poremećaji funkcije javljaju u ozljedama mozga. Prema VA Kuksinskogo et al. (1998), s teškim traumatska ozljeda mozga bitno poremećenog krvne permeabilnosti moždane barijere i cerebrospinalne tekućine raste oštro albumina i L2 -makroglobulinom. Utvrđeno je da je teža ozljeda, to je veći sadržaj tih proteina u cerebrospinalnoj tekućini. Povišene razine u likvoru L2 -makroglobulinom, koji je povezan s endogenim proteza vjerojatno uzrokuje sekundarne oštećenja s moždanom tkivu. Ovi autori sugeriraju ove neprekinuta, kontinuirana povezanost s pićem između sustava ventrikula i cerebrospinalnog likvora.
Kompenzacijski-adaptivna i zaštitne funkcije krvno-moždanu barijeru ima svoje karakteristike. Regeneracija tkiva mozga je vrlo ograničena, koja se raspada na ishod bilo kojeg procesa bolesti u mozgu. Živčanih stanica i njihovih aksona ne regeneriraju. Reparativnim procesi u nesavršenom živčanog tkiva uključuju javljaju glia i mezenhimalne elemenata. oni obično završavaju sa stvaranjem cista ili ožiljaka. Kompenzacijski funkcije uključujući vizualne, provodi ne toliko zbog obnove strukture, nego zbog teških interneuron veze.