Neuronske patologija

Ekscitacijski postsinaptički potencijal proizlaze pod utjecajem neurotransmiter uzrokuje aktivaciju (prijelaz u otvoreni položaj) natrijevih ionskih kanala ekscitabilnog neurona dijela - aksona brdašca. natrij ulaz u živčanih vlakana uzrokuje povećanje počnu membranske depolarizacije, stvaranje pružanja i provođenja akcijskog potencijala - oslobađanje neurotransmitera slijedi djelovanje na postsinaptičkim stanicama. Blokada natrij kanala dostupni anestetici (prokaina, lidokain), otrova (tetrodotoksina), ometajući tvari repolarizaciju membrane i zatvaranje natrijevih kanala (insekticidi - DDT veratridina, akonitin) ,.
Povreda pumpanje natrijevih iona iz citoplazme i zamjenjuje kalij iona (Na-K ATPaze) po pobude moguće na energetski deficita (djelovanje uncoupler od oksidativne fosforilacije - -2,4-dinitrofenol, ishemije, živaca dugo hlađenje presjek, i srčani glikozidi - strofantin, ouabain - u velikim dozama).

2. Povreda aksona transporta
Akson nudi ne samo držanje uzbude, ali i transport raznih supstanci iz tijela stanice u živčanim završecima (anterogradnom) i živčane završetke u tijelu (retrogradnom). Akson također je sintetiziran brojne tvari. S brzim anterogradnog transporta povezanih tvari i struktura potrebnih za sinaptičke aktivnosti, što se koriste u brzo pojam-do (peptida - neurotransmiteri i neuromodulatori, enzimi koji ih sintetiziraju, strukturu vezikula membrana). Povezan sa sporim prijenosa s transport krupnomolekulyarnyh tvari (trophogenic) u terminala presinaptički i postsinaptičkim stanicama. Trofogeny retrogradno kreće od postsinaptičke stanice koji se koriste u terminalnoj sredstva. Transportirane tvari u „kontejner”, koji osigurava njihovo kretanje, sigurnost i adresu dostave.
Axoplasmic transport uznemirena s degeneracijom neurona, s deficitom vitamina B i B6, pod utjecajem otrova (akrilamid geksohloran), olovo soli, farmakološka sredstva (disulfane, alkohol), kao i u dijabetes melitusom i kompresijom živaca. Oštećenja axo- protok pogoršava neuropatiju, neuritis, sprečavanje oporavak živčanih stanica. Aksona prijevoz je poremećen kada je neuronske distrofije zbog trophogenic deficit.
degeneracija (Wallerian) razvija tijekom presijecanja neurona. S aksona prijevoza i mogućeg širenja antitijela.

3. Patologija dendriti
Dendrita osigurati ulazak u neuron i informacija igraju važnu ulogu u provedbi njegovog transfera i integrativne aktivnosti. Specijalizirane outgrowths dedritov stvoriti veliki prostor za sinaptičkih kontakata. Takve strukture su usađene u neuronima mozga. Viši funkcije mozga povezana s aktivnošću dendrita kortikalnih neurona i njihovih bodlji. Dendrita i bodljama - najranjivije neuronske strukture su oštećeni i nestaju u mnogim patogenih utjecaja.

4. Patologija neuronske membrane
Kada je izložen metala, toksina, antitijela antineyronalnyh, fizikalnih i kemijskih čimbenika razvili razne vrste promjena u neuronske membrane. Šteta na oba citoplazmatske i unutarstaničnih membrana dovesti do duboke patologije neurona.
Pojačanje LPO sa stvaranjem peroksida i slobodnih radikala vodi do toksičnog oštećenja stanične strukture proteina i nukleinskih kiselina, te se s povećanom propusnošću i formiranja membrane nedostataka u lipidnog sloja. Kada se to nakupila slobodnih masnih kiselina iz membranskih fosfolipida koji pridonose daljnjem poremećaj subcelularnim struktura. Poraz mitohondrijima dovodi do energetskog deficita. Razlaganja produkti peroksida membranski lipidi mogu utjecati na staničnu jezgru na povrede genoma, koji dalje razviti poremećaj sintezu nukleinskih kiselina, proteina, što dovodi do strukturne deficit. Prinos antigena u uvjetima visoke propusnosti je popraćeno autoimune agresije.
Jačanje LPO je primarna i sekundarna. Primarni nastaje djelovanjem tvari s izravnim učinkom (prooksidativne peroksid, željezni ioni, adrenalina, otrovne) - sekundarne - s hiperaktivacije neurona.

5. Izvješće unutarstanične homeostaze kalcija i oštećenja iona u neuron
Ioni kalcija - ne samo ion dirigent, ali i sudjeluju u svim procesima aktivnosti neurona. On je univerzalni drugi glasnik. Dinamička homeostaze kalcija varira od 10^-5 M.
Povišenu sadržaj kalcija zbog mogućeg viška polazi od ekstracelularnog medija, izlaz endoplazmični skladišta s mitohondrijima iz proteina koji vežu kalcij (kalmodulina). Kalcij ATPaze igra ulogu ionske pumpe kreće prema van kalcija (energetski intenzivnog procesa). U kontekstu svih tih poremećaja razviti oštećenje neurona i smrti - takozvani „kalcija smrt.”

Povrede strukturne homeostaze neurona

1. Povrede obnove i regeneraciju.
2. Poremećaji postupcima sinteze proteina, stvaranja unutarstaničnog organela receptore, aksona i dendrita.
3. Manjak sigurnosti trofičkog i energije i povrede metabolizam punom stanica.

hiperaktivnost neurona

GPUV - tipičan patološki proces odvija na interneuronskih odnosa. Poremećaji živčanog sustava nastaju pod utjecajem struje impulsa koji se može prevladati obrambene mehanizme i kontrolu kočnica, uzrokuju njihovo patološko reakciju. Jedan giperaktivirovanny neuron nije u mogućnosti, treba vam uređaj giperaktivirovannyh neurona, on je bio taj koji postaje GPUV,
Neuroni GPUV aktivirati svaki drugi. GPUV, posebno na vrhuncu razvoja, u mogućnosti da rade samostalno i samoodrživa svoju djelatnost, bez potrebe za stalnim stimulacije izvana. Klasični primjer GPUV - epileptički fokus u cerebralnom korteksu (aplicirano na sensorimotor cortex konvulzije zoni - penicilin, tetanus toksin).
GPUV obrazovanje - početnim patomehanizam poremećaja u interneuronskih odnosa s naknadnim formiranje neuropatološke sindroma.

U evoluciji sljedeće dogoditi sindroma GPUV bol:

• trigeminalna neuralgija;
• fantomska bol (GPUV u dorzalnom rogu leđne moždine u udaljenom dijelu ili ekstremiteta lišenom osjetljivost).

Video: u mozgu: Rasplete Misterij Alzheimerove bolesti [HQ]

Modul} {direkt4

GPUV potiskivanje pomoću antikonvulzivi, koagulacija dovodi do slabljenja i nestanka neuroparologijskih sindroma.
Obrazovanje GPUV moguće u dijelovima autonomnog nervnog sistema, na primjer, u strukturama limbičkom sustavu i stražnje hipotalamusa, što dovodi do porasta intraokularnog tlaka, aritmije i cirkulatomih poremećaja unutarnjih organa distonii- reguliranje ima patogenu značaj u čira na želucu i duodenumu, bronhijalne astme- slična kršenja u hipotalamusu i neuroendokrini sustav su uključeni u formiranju endocrinopathies.
U svim slučajevima, formiranje tih CNS, gdje je bio GPUV postala hiperaktivna slijedi stvaranje abnormalnih i patoloških odrednica sustava.
Ako GPUV formirana u CNS, to je formirana intenzivnog kočenja i gubitka funkcije.
Primarni neurona hiperaktivacija povezan s dugotrajnim učincima ekscitatornih (sinaptičku stimulacija, učinak ekscitatornih amino kiselina, kalij ioni). Sinaptički stimulacija nociceptivnu sustava (kompresija živca, neurom) dovodi do stvaranja GPUV u središnji ured za izvorni središnji postaje periferni sindrom (npr trigeminalna neuralgija).

Video: Khan Academy - stavi to sve zajedno: Patofiziologija Parkinsonove bolesti

7. Primarna povreda neurona inhibicija
Pod djelovanjem tetanus toksin protsessy- kočnice selektivno slomljen pod djelovanjem strihnin blokira receptore glicina na postsinaptičkim neuronima u kičmenoj moždini razvija disinhibition formiranja epilepsii- drop funkcijom.
Različitih oštećenja središnjeg živčanog sustava (trauma, dio mozga zamrzavanje, učinak CO, proliferacija glija ožiljci, tumori i drugo) može dovesti do stvaranja GPUV.

Mehanizmi određuju GPUV aktivnosti:

• stanica - hiperaktivacija neuron unos dobije natrija i kalcija, kalija, kršenja izlaz aktivnosti ionskih pumpe, energetskog deficita;
• interneuronskih sinaptičke interakcije - uzbuđeno sinaptički stimulacija, povećava djelovanje ekscitatornih neurotransmitera i modulatori, ublažavanje kočnice;
• nesinapticheskie mehanizmi - mijenjaju sastav iona u mediju s povećanjem interneuronskih kalij smanjuje kalcij i magnezij.

patološki odrednica
Pojava GPUV uvijek ne proizvodi patološke učinke. Dakle, ako je puls tok nije u mogućnosti širiti zbog drugih inhibitornih mehanizama u CNS-u, GPUV funkcionalno izolirani. Patologija razvija samo u onim slučajevima u kojima takav produžetak je moguće, a različiti dijelovi središnjeg živčanog sustava koji su uključeni u reakciji s jakim negativnu vrijednost za organizam, tj pathodynamic formirana nova organizacija - patološki sustav (PS).
Zajedno s ovom vrstom obrazovanja određuje prirodu te ih potaknuti da SS jer određuje aktivnost CNS-a, koji primaju svoj utjecaj i postaju dio trafostanica. Takvo obrazovanje, koji čini SS, i određuje prirodu svojih aktivnosti. To se također može smatrati tipično patološki proces, ostvaren je u središnjem živčanom sustavu, na razini sustava. Patološki odrednica je princip intra-odnosa (nalazi kategoriju sustava), jer ne postoji sustav i odrednice. Ako SS nestao, formiranje središnjeg živčanog sustava igra ulogu odrednice, gube smisao.
PS - Udruga CNS oštećene i neoštećene tvorevine imaju lošu prilagodbu, pa čak i izravne patogenog značenje za organizam. PS uzrokuje poremećaj živčanog sustava ili ciljnih organa, njegovim djelatnim jedinica. Obrazovanje PS je izraz odnosa uzrok-efekt, tj endogenizacije patološki proces. PS temelj neuroparologijskih sindrom ili genetske predispozicije za razvoj njenog formiranja. PS ima vlasništvo ukočenost i krutost, čak ni u vezi s onim što je loše je ispravljen ili ne ispraviti ili vlastite unutar mehanizama (npr negativne povratne informacije) ili regulatorne utjecaji na dio ukupnog CNS integrativni nadzor. Inače, anti-sustav aktivira tijekom formiranja SS, odnosno od trenutka stvaranja PS može biti potisnut ili ograničen zbog anti-sustav. Nažalost, često je to dovoljno izražen učinak, i anti-sustav uključeni su u SS-u.
Ako dezinfekcijsko mehanizmi mogu samo ograničiti proces bolesti (PS nije u potpunosti eliminiran), oporavak se ne dogodi, a tu je i kronični oblik patološkog procesa. Jedan oblik kroničnih patoloških stanja je stabilna (HIPS) - kompleks, koji sadrži primarni i sekundarni oštećenja, formiranje otpornog PS, a njegova inhibicijski učinak na fiziološke sustave narušiti, kao i sterilizaciju i kompenzacijske mehanizama. Ako je trajanje cijelog kompleksa UPS dobiva tvrd, svi njegovi sastavni mehanizmi, čak i na početku zaštitne, pretvoriti u patogene.
formiranje patogenetskih vrijednost patološke odrednice je da uzrokuje pojavu PS temeljne neuroparologijskih sindrom. Obrazovanje patološke odrednice - endogenizacije daljnju fazu patoloških procesa, a sama odrednica - novi endogeni faktor njegovog razvoja. Na determinanti aktivnosti povezane s gotovo svim neuroloških poremećaja, naznačen time, hiperaktivnosti sustava i poboljšane proizvodnih simptoma (kao epileptičkog žarišta u cerebralni korteks). Patološke učinke odrednice mogu se izraziti u roli funkcija ako determinanta aktivira kočnice CNS strukture.
Odrednica inicira formiranje patoloških PS, osigurava njegovom očuvanju, razvoju i djelovanju, kao ključnog elementa za upravljanje.
Patološka odrednica - najviše otporan dio KS, a nestanak je pohranjena kao funkcionalno izolirana, oslabljeni, ali predstavlja moguću opasnost GPUV. Kada novi patogenih učinaka koje krše aktivaciju kontrole kočnica i moguće ponovno nestali ranije trafostanica (recidiv trag na bazi reakcije).