Patofiziologija endokrinog sustava

Na primjer, sekrecija inzulina u gušterači ne kontrolira drugi žlijezda, no to ovisi o koncentraciji glukoze u krvi, tj regulacija i dalje postoji.

Regulacija dvije razine

Interpretirati rezultate istraživanja krvnih hormona dva endokrinih žlijezda - regulatorni i uređeno - koristiti model regulacije dva sloja, gdje je prva razina - Podesiva željeza, drugi - regulira željeza. Ovaj propis se vrši isključivo hipofiza regulira tzv središnji i podesive - periferni.

U ovom sustavu, regulacija glavni predmet studija - funkcija perifernih žlijezda, kao i kliničke manifestacije endokrinih bolesti rezultat su povrede njegovog lučenja hormona, ali ne i kontrolu hormona žlijezda. Da se koristi za potpuno tumačenje rezultata ispitivanja hormona periferne žlijezde, naročito za lokalnu dijagnoze bolesti - prva (periferne) ili na drugu razinu (središnje).

Tako, proučavanje hormona periferne žlijezde može dati jedan od dva rezultata: niska (hiposekreciju) ili (povećan) hipersekrecije njegov sadržaj u krvi / urina. Razmislite interpretaciju tih podataka, uzimajući u obzir dvoslojni model regulacije.

hiposekreciju

Kao primjer, razmislite o dvije razine modela patofiziološki regulaciju hipofiza-adrenalna funkcija, koja se koristi za interpretaciju smanjenu razinu kortizola.

Primjer 1. Pacijent smanjenje izlučivanja kortizola nadbubrežne žlijezde se zbog svoje potpuno uništenje (npr autoimuni proces). Kao rezultat toga, razina kortizola u krvi se smanjuje. Nizak krvni kortizol uklanja svoje inhibirajući učinak na sekreciju ACTH od strane hipofize i ACTH u krvi znatno se povećava. To hipofiza odgovor na niskim razinama kortizola ne patološki: privremeni smanjenje kortizola visoke razine ACTH stimulira nadbubrežne žlijezde, pomaže u brzom normalizacije koncentracije u krvi kortizol. Međutim, na primjeru nadbubrežne lezija je nepovratan, jer visoka razina ACTH ne može vratiti kortizola izlučivanje. Od sadržaja kortizola u krvi stalno se smanjuje, a zatim u skladu s modelom dvije razine za regulaciju koncentracije ACTH će biti stalno visoka.

Primjer usmrćeni perifernim (podesive) željeza - nadbubrežnim žlijezdama - ne izlučuju kortizol, zbog svog sadržaja u krvi smanjena.

Primjer 2. Pacijent ukloni hipofize (hypophysectomy) se reducira i, prema tome, razina ACTH krvi smanjena zbog lučenja ACTH. Pri niskim koncentracijama u krvi ACTH kortizol sekrecije nadbubrežne žlijezde ne stimulira time kortizol sadržaj smanjen. Kao odgovor na smanjenje razine u krvi kortizol lučenje ACTH hipofize treba poticati. Međutim, pacijent se hypophysectomy, dakle, ACTH nije proizveden u principu, i njegova koncentracija u krvi ostaje niska, unatoč niskim razinama kortizola.

Primjer periferna (podesivo) željezo - nadbubrežne žlijezde - ne izlučuju kortizol zbog smanjenja lučenja ACTH hipofize.

Rasprava o primjerima. Dakle, u slučaju hormona perifernog žlijezde niske razine (kortizol) liječnik sugerira da pacijent ili patološki proces je lokaliziran u perifernog ili centralnog žlijezde. Završni dijagnostičkih rješenja na modelu dvije razine regulacije, potrebno je dodatno proučavati regulatorni hormon (središnji) žlijezde. Uspoređujući koncentraciju hormona perifernih i središnjih žlijezda s modelima, liječnik daje konačnu odluku o dijagnostičkom lokalizaciji patološkog procesa u dvije kategorije, regulacije.

Smanjena periferna izlučivanja hormona žlijezda zbog uništenja svoje izravne patološki proces koji se naziva primarni neuspjeh perifernih endokrinih žlijezda (u našem primjeru - primarna adrenalna insuficijencija). Ako je smanjenje lučenja hormona perifernih žlijezda zbog neodgovarajuće izlučivanje hormona središnjeg žlijezde, a zatim je takvo stanje se naziva sekundarni zatajenja periferne endokrinih žlijezda (u našem slučaju - sekundarna adrenalna insuficijencija).

S obzirom na primjer iscrpljeni tumačenje niska razina hormona periferna žlijezda u regulaciji model dvije razine.

sekrecija

Periferne hormon žlijezda hiper kod modela na dvije razine, i kao u slučaju hiposekreciju opisane dvije izvedbe patofizioloških modela.

Primjer 1. Pacijent ima tumor nadbubrežne žlijezde, koje izlučuju povećanu količinu kortizola. Na smanjenu razinu u krvi ACTH reagirati neporazhonnaya tumorskog tkiva kore nadbubrežne žlijezde (osobito) snop slojeva i to će manje izlučuju kortizol. Osim toga, dugotrajno smanjenje ACTH sloj širina generiranje kortizol, i atrofije. Međutim, nadbubrežna tumora žlijezda - nereguliran, međutim, unatoč niskim razinama ACTH u krvi, on će i dalje izlučuju povećane količine kortizola koji se održava na niskim razinama lučenja ACTH u hipofizi. Dakle, razina u krvi kortizola u bolesnika će se povećati, a ACTH - smanjen.

Sažetak primjera 1. U perifernim (podesive) žlijezda (adrenalne) tumora pretjerano izlučivanje kortizola u krvi povećava od razine koja inhibira sekreciju ACTH u hipofizi. Tumor se nije smanjila proizvodnju kortizola kao odgovor na niskim razinama ACTH u krvi, kao što se to radi samostalno.

Primjer 2. Pacijent hipofize tumor, sintetizira velike količine ACTH. U skladu s modelom regulacije „hipofiza-nadbubrežna” kao odgovor na povećanu sekreciju ACTH kortizola koncentracije povećava. Međutim, povišene razine kortizola u krvi neće uzrokovati normalno, supresija lučenja ACTH, kao hipofiza tumora - nereguliran, a to će i dalje izlučuju povećane količine ACTH. Dakle, u krvi pacijenta će se povećati ne samo razinu kortizola, ali i ACTH.

Sažetak primjera 2. Tumore centralnog (regulacijskog) utora (hipofize) prekomjerno luče ACTH, njegova razina u krvi povećava, koji stimulira izlučivanje kortizola nadbubrežne žlijezde. Hipofiza tumora ne smanjuje sintezu ACTH odgovor na visokim razinama kortizola u krvi, jer djeluje samostalno.

rasprava o primjerima. Tako, u slučaju povišene hormona periferni žlijezda (kortizol), liječnik može sugerirati da postupak bolesti pacijenta ili lokalizirana u perifernom ili u središnjem žlijezda. Završni dijagnostičkih rješenja u modelu dvije razine regulacije, potrebno je dodatno proučavati regulacijskog hormona (središnji) žlijezde. Usporedbom razine hormona iz perifernih i centralnih žlijezda s modelima regulacije, liječnik čini konačnu odluku o lokalizaciji patološkog procesa u dvije kategorije, regulacije.

Daje primjer iscrpljen tumačenje povišene hormona perifernu žlijezde kod modela s dva nivoa i navedeni veza između tih razina (izravna pozitivne i negativne povratne).

Regulacija tri razine

Za tumačenje rezultata hormona studija krvi u slučaju endokrinog sustava, koji se sastoji od tri točke regulacije, npr hipotalamus, hipofiza i periferne primjena modela regulaciju tri razine, pri čemu prvi stupanj - periferni željeza, drugi - središnja treći - hipotalamus.

U ovom sustavu, endokrini propisa, kao i obično, glavni predmet studija - funkcija perifernog žlijezde, jer sve kliničke manifestacije endokrinih bolesti - rezultat povrede njegovog izlučivanja hormona, ne hormoni kontroliraju centre. Proučavanje dvije kontrolne centara hormona koji se koriste za potpuno tumačenje rezultata istraživanja hormona periferna žlijezda, osobito za lokalnu dijagnozu bolesti - u prvom (distalni), drugi (središnji) ili druge razine (hipotalamus).

Regulacija tri razine u Clinical Endocrinology kraju, četiri razine ne smatra. Tri razine model regulacije ne isključuje sklopljen u sebi modela na dvije razine, tj Regulacija između perifernog i središnjeg žlijezde. Ipak, kada je s obzirom na tri razine regulacije dva sloja podsustava ignorira, pojednostavljuje kliničku procjenu, ne dovodeći u završnoj dijagnostičkih presuda.

Smatrati kao primjer sustav tri razine regulacije štitnjače, koji sintetizira TRH hipotalamus, hipofizu i - TTG štitnjaču - T₄.

Pretpostavimo da se u ovom sustavu regulacije, povreda dogodila u razini hipotalamusa - izgubio osjetljivost na inhibitorni učinak T₄, i kao rezultat je lučenje TRH ostao povišen u svakom trenutku. Kao rezultat toga, konstantno povišene razine TSH, a pacijent razvija hipertiroizmatično zbog konstantno visok sadržaj T₄.

Ispitivanje izložbe pacijenta povišene razine TSH i T₄. Tehnička prilika da istražite TRS br. Dijagnostički naziv primio rezultate studije dva hormona (TSH povišene koncentracije T i₄) Je diferencijacija hipofize tumora koji izlučuju povećane količine TSH i TRH primarne prekomjerne.

S obzirom na sredini treće perifernih žlijezda lučiti tercijarne regulacije povredu svojih funkcija. U našem primjeru - to je tercijarni hipertireoza povezana s povećanim lučenjem TRH.

Osim navedenog, drugi patofiziološki regulaciju modela na tri razine u „hipotalamus-hipofiza-periferna hardver”. Oni su prilično očiti.

Nastavi primjerom. Otpornost jezgre hipotalamusa sintezu TRH, inhibirati djelovanje izlučivanje T₄ uzrokuje pojačano lučenje TRH. S druge strane, stalna povećana sekrecija TEG dovodi do povećana sekrecija TTG konstanta i T soovetstvenno₄ štitnjača, koja se manifestira u pacijenta sindrom hipertireoze.

ektopično regulacija

ektopično regulacija - upravljanje perifernim žlijezde tropski hormona kojega je proizvela žlijezda hipofiza je.

Tipičan primjer sindroma izvanmaternične ACTH je tumor pluća koji izlučuje ACTH u velikim količinama, što dovodi do prekomjerne kortizola nadbubrežne žlijezde. Povišene razine u krvi korizola inhibira sekreciju ACTH hipofize, ali ne i tumorske ectopic lučenja ACTH pluća. Kao posljedica toga, pacijent laboratorijsko ispitivanje s ektopičnom sindromom ACTH detektirati u krvi povećava kortizol i ACTH. Od ACTH se sintetizira u tumorima pluća, laboratorij ne može se razlikovati od ACTH proizveden od strane hipofize, rezultati laboratorija ne može utvrditi izvor ACTH. Za diferencijalnu dijagnozu krvi uzetom iz vene u kojima krv teče daleko od hipofize i ACTH ako je s povišenim sadržajem u njima - onda se tumor nije izvanmaternične, i obrnuto.