Hitna za liječenje bolesti probavnih organa sustava

Video: Neotlzhnaya pomoć u bolesti unutrašnjih organa © Briga za bolesti unutarnjih organa

sadržaj

Video: neotlzhnaya pomoć u bolesti unutrašnjih organa © briga za bolesti unutarnjih organa
Akutni gastritis
Čir želuca i dvanaesniku (pogoršanje)

Glavni uzroci peptički ulkus su:

Video: bolesti probavnog sustava
Akutno zatajenje jetre (jetreni koma)

Postoje tri faze jetre koma:
Hitan

Pogoršanja kroničnog pankreatitisa

akutni gastritis

To polietiologic bolest uzrokovana kemijskim, toplinskim, mehaničkim, bakterijskih uzroka.

Razlikovati egzogene i endogene oblik.

Ona zauzima posebno mjesto phlegmonous gastritis.

Karakterizirana akutnim nastupom mučnina, povraćanje od neprobavljene hrane, gorak okus u ustima, težine i epigastričan bol, opća slabost.

Cilj: blijeda koža, hipotenzija. Temperatura se često povećava. Jezik obložene. Pojava boli na palpaciju u epigastričan. Kada phlegmonous gastritis izvršena groznica ili napornog tipa, zimice, nekontrolirano povraćanje, bol epigastrički, suhoća jezika, abdominalna distenzija, učinci kardiovaskularnih bolesti.

Diferencijalna dijagnoza treba s drugih akutnih trbušne bolesti (akutne kolecistitis, akutnog pankreatitisa, pogoršanja čira želuca, zarazne bolesti), infarkt miokarda, moždani cirkulacijskih bolesti.

Hitna medicinska pomoć:

1) ispiranje želuca Odmah alkalni, fiziološka otopina ili topla voda, apstinencija od hrane;
2) intravenozni drip fiziološke otopine ili 5% otopina glukoze (do 1-15 l);
3) sindrom hloropenicheskom - intravenozno 10 ml 10% -tne otopine natrijevog klorida;
4) hipotenzija - fenilefrina, u dozi od 1 ml otopine 1%, kofein u dozi od 1 ml 10% -tne otopine u kordiamin dozi od 1-2 ml.

U težim slučajevima zahtijevaju bolničko liječenje ili Gastroenterological Department of Internal Medicine.

Bolesnici s phlegmonous gastritis trebaju antibiotike i hitnu hospitalizaciju u kirurškom odjelu za hitne operacije.

Čir želuca i dvanaesniku (pogoršanje)

peptički ulkus - je kronična, povratna bolest koju karakterizira formiranje čira na želucu ili duodenumu kao posljedica poremećaja regulacije neuroendokrinog trofičkih poremećaja želučane sluznice i njegovoj proteolize.

Glavni uzroci peptički ulkus su:

dugoročno psiho-emocionalni prenaprezanja negativnog karaktera;
poremećaje (posebice njegova ritma) prehrane;
pušenje i konzumiranje alkohola.

Video: Bolesti probavnog sustava

U patogenezi ulceracija najvažnija uloga koju igra povećanom aktivnošću kiseline-peptički faktor i smanjuje zaštitnu funkciju sluznice koji osigurava njegovu trofičkog i mucin želučane sluzi. Definirana uloga hormonska, humoralnog nasljednih i autoimunih mehanizama.

Komplikacije peptički ulkus: periprotsess, krvarenje, penetracija, perforacija, stenoza, malignih bolesti.

Klinička slika akutne peptičkog ulkusa je karakterizirana pojavom boli u regiji ili zone piloroduodenalnoy epigastričan proizlazi posta preko 15-2 sati nakon jela ili noću. Smetnje za kratko vrijeme smanjuje intenzitet boli. Bol uz žgaravica, povraćanje kiseline, često - povraćanje, smanjuje bol. Naglasak je stavljen na gubitak težine, obložen jezik, nježnosti na palpaciju u epigastričan području u projekciji dvanaesnika žarulja.

Prednji trbušni zid može biti umjereno napete. U krvi - često policitemiji.

Karakterizira prisutnost slobodne klorovodične kiseline u želučani sadržaj natašte, veće razine u bazalnu i stimuliranu u fazi. Povećana aktivnost pepsina u želučanom soku i pepsinogen u krvi. Dijagnoza se potvrđuje X-zraka (simptoma „niše”) i endoskopije.

Liječenje peptičkog ulkusa treba biti složen i pojedinca.

Tijekom pogoršanja boli treba ukloniti dodjeljivanjem 1a dijeta anestezina, dipiron, 25% otopina (30.0 novokain ml), efedrin i dimedrola 0,025 g 3 puta dnevno 10 minuta prije obroka. Kada je eksprimiran sindrom boli intravenski otopina koja sadrži 10.0 ml 0.5% novokain, 1,0 g natrij bromida. 0,0005 g atropin, jednom dnevno.

Mogu se koristiti inhibitori proteolize (epsilon-aminokapronske kiseline, gordoks, contrycal et al.) Intravenozno 50-70 tisuća. U. To prikazuje raspored antacid prije i nakon 1-1,5 sati nakon jela (soda otopina, smjesa, Bourget almagel forfolyugel et al.).

Kako bi se produžilo djelovanje antacida 30 minuta prije ručka i prije spavanja (noću boli) daje subkutano u 0,5 ml otopine 0,1% atropina. Iz istog namjene metacin od 0,002 g 2 puta dnevno. Pa osnovana blokatori H2 receptora (cimetidin, itd). Primjenjivi bolnica anabolička sredstva (retabolil et al.). protein gidralizaty, fizikalna terapija. Preporučeni tretman.

Pacijent s pogoršanjem peptičkog ulkusa treba liječiti u bolnici.

Akutno zatajenje jetre (jetreni koma)

To je klinički sindrom karakteriziran simptoma i poremećaja svijesti hepatocelularnog insuficijencije uzrokovane masivnom nekrozom jetrenih stanica.

Najčešći uzroci uključuju akutnu i kroničnu hepatitis različitih etiologije i cirozu.

Postoje tri glavne vrste jetre koma:
1) hepatocelularnog (endogeni);
2) porto-šuplje (paralelni ili egzogena);
3) pomiješani.

Osnova hepatocelularnog koma zbog masovnog nekroze parenhima jetre često akutni virusni hepatitis (poželjno serum), otrovanje gljiva, indurstrijske otrove, ljekovite sredstva (antidepresivi, sulfonamidi i slično).

Taylor-šuplje koma razvija najčešće u bolesnika s cirozom jetre s povećanom unosu proteina, krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca, dugo kašnjenje stolica, obilna povraćanje i proljev, hypokalemia, uklanjanje velike količine ascitesa, brze intervencije, interkurentne infekcije, pretjeranog uzimanja sedativa podrazumijeva korištenje alkohola, šoku.

Glavnu ulogu u patogenezi jetrene kome ima nakupljanje krvi tserebrotoksicheskih tvari (amonijak, fenol, određene masne kiseline). Njihov toksični učinak pojačan poremećaj kiselo-bazne ravnoteže, hipokalemije.
Postoje tri faze jetre koma:
U prvom stadiju (precoma) uočeno kršenje orijentacije pacijenta, sporo razmišljanje, poremećaja spavanja (pospanost tijekom dana, budan noću), emocionalnu nestabilnost.

U fazi II (ili razvoju prijeti kome) dogoditi konfuzija napade uzbude s obmanama, mijenjanje pospanost i depressiey- pojaviti ataksija, dizartrija, zamahujući drhtanje prstiju.

Faza III - pravilno jetrena koma: ne postoji svijest, postoji ukočeni udovi i vrat, patološki refleksi. U završnoj fazi, učenici šire, ne reagiraju na svjetlo. Osim toga, promatrana progresija žutice, pojava jetre mirisa, fenomen krvarenje dijatezu, vrućica, leukocitoza, oliguriji, proteinuriju, često se pridružuje tsilindruriya- sepsu.
hitan
Terapijske mjere trebaju biti usmjerene na:

1) Prevencija nastajanja i uklanjanja iz tijela tserebrotoksicheskih tvari;
2) normalizira kiselina-baza i ionske ravnoteže;
3) prevenciju i kontrolu infekcije;
4) korekcija hemodinamskih, funkcije bubrega i hemostaze.

I u koraku (precoma) koji ozbiljno ograničiti količinu proteina u prehrani (50 g) se pročisti crijeva klistiri, daju antibiotici inhibicije crijevne flore (kanamicin, ampicilin). Preporučuje se primjena velikih količina glukoze (100 mL 40% otopine ili kap 1 L 5% -tne otopine). Kad se daje intravenski metabolička acidoza 200-600 ml / dan 4% otopine natrijevog hidrogen karbonata (kada je izražen alkalozu-up do 10 g / dan kalija).

Široko korištena glukoza inzulinu kalij smjesa, glutaminska kiselina (10-20 ml 1% -tne otopine).

Kada psihomotorna uznemirenost - prometazin, haloperidol. Prikazivanje davanje glukokortikoidnog hormon droga (precoma -prednizolon 120 mg / dan, u stupnju kome - prednizon, na 200 mg / dan ili intravenski hidrokortizon - do 1000 mg / dan intravenski). Kada trovanja antidot terapiju primjenjuje. Kontraindicirana davanje diuretika, morfin, barbiturates.

Hitna hospitalizacija u jedinici intenzivnog liječenja.

Pogoršanja kroničnog pankreatitisa

Razlozi mogu biti: akutni pankreatitis, sprue, ulcerativni kolitis, hemokromatoza, ateroskleroze, kronični alkoholizam i drugi.

To je bolest upalna gušterače razaranja degenerativnog prirode razvoja vezivnog tkiva, a progresivno umanjenje egzokrinog funkcije. U patogenezi najvažniju ulogu oslobađanjem enzima i hemodinamskih poremećaja. Olovo lizozim važnosti za pretvorbu u lizolitsetin ima membranoliticheskim i hemolitičke efekti.

Lipaza oslobađa probavlja mezenteričkih peritonealnoj masti i masne kiseline u kombinaciji s kalcijem da se dobije kalcija sapuna. Na licu mjesta uništavanje fibroze tkiva prostate razvija, izazvati sekretorni neuspjeh. Uz lokalizaciju fibroze u području tijela i rep žlijezde javlja dijabetes.

Razlikovati sljedeće kliničke varijante:

a) relaps;
b) bol;
c) pseudotumor;
g) uglavnom utječu egzokrine funkcije;
d) uglavnom utječu endokrinu funkciju.

Bolest može pojaviti u akutnoj fazi blijedi pogoršanja remisije.

Klinički bolest zauzima važno mjesto bol sindrom karakterizira postojanost i trajnost, zajedno s kretanjem i promjenom položaja tijela i nedostatak vezi s unosom hrane, lokalizaciji u epigastriju sa zračenjem zoster karaktera. Često dispeptički sindrom (mučnina, podrigivanje, povraćanje). Pacijenti gube na težini. Na pregledu otkrio bol u projekciji gušterače.

Karakteristični simptomi uzeti u obzir:

Mayo-Robson (bol costovertebral lijevom kutu a na dnu treće linije 9. lijevo rebro-pupka);
Izravnavanje (trag u inervacija preosjetljivost kože i bol TVII zonu točki koja se nalazi u 4 cm lijevo od sredine liniju postupka sabljast pupka);
lijevostrani frenikus-Chauffard simptom- bol u području (simetrala kuta 9. lijevo rebro-pupka i pupka-sabljast postupak).

Česti pogoršanja kroničnog pankreatitisa dovodi do poremećaja sindrom crijevne probavu.

Razviti: gušterače proljev, dijabetes, kalcifikaciju prostate, mišićna distrofija, kaheksije, nedostatak vitamina B12 anemije. Tijekom pogoršanja mogu razviti hiperosmolarna koma, zahtijeva hitnu intravenozne injekcije 50-100 ml 10% -tne otopine natrijevog klorida i kardiotonik sredstva (kordiamin).

Načela liječenja akutne egzacerbacije kronični pankreatitis prikazani su u tablici. 7.

Tablica 7. Principi liječenja akutne egzacerbacije kroničnim pankreatitisom (prema GI Dorofeeva, VT Ivashkina, 1983)

BG Apanasenko Nagnibeda

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan